Анализ кфк повышен

Анализ крови при инфаркте миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

загрузка...

Какие ферменты оценивают?

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Анализ крови

Креатинфосфокиназа при инфаркте миокарда

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Тропонин как ключевой элемент диагностики ИМ

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Тропонин

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Забор крови

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Как выявляют поражение сердечной мышцы на ранних стадиях?

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Какие анализы проводят в острой фазе инфаркта?

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Как проявляется острый инфаркт миокарда?

Острый инфаркт миокарда считается очень опасным и достаточно распространенным явлением по всему миру. Несмотря на принимаемые меры, эта патология сохраняет свои лидирующие позиции по количеству унесенных человеческих жизней. При остром инфаркте миокарда происходят необратимые процессы, которые обеспечивают неутешительный прогноз на сохранение качества жизни человека. В таких условиях важную роль играют превентивные, профилактические меры; своевременная и эффективная терапия острого инфаркта миокарда и восстанавливающие процедуры после его перенесения.

Общая информация

По своей сути, острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой резкое проявление ишемического некроза сердечной мышцы, обусловленное прекращением или значительным уменьшением коронарного кровотока. Такая патология не зря получила название болезни цивилизации, так как значительно чаще поражает горожан (особенно жителей мегаполисов) по сравнению с сельскими жителями. Именно издержки цивилизации в виде загрязненной атмосферы, нервных перегрузок, распространения вредных привычек становятся главными виновниками болезни.

Признаки инфаркта миокарда у мужской части населения планеты обнаруживаются намного чаще, чем у женщин. Пик частоты проявления ОИМ у мужчин наблюдается после 34-36 лет, в то время как женщины начинают болеть чаще после 52-54 лет. В возрастной период 45-58 лет сердечный приступ поражает мужчин в 5,5 раз чаще, чем женщин, что наглядно свидетельствует о распространенности вредных привычек и стрессовой чувствительности. В последнее время, к сожалению, отмечается существенное омоложение проявления инфарктов.

некроз сердца при инфаркте

Этиология

Исследования показывают, что острый инфаркт миокарда на 95-97% обусловлен выраженным атеросклерозом венечных артерий сердца. Значительно реже отмечается роль:

  • тромбов коронарного сосуда, возникших в результате эмболии при септическом эндокардите и тромбофлебите;
  • сосудистых поражений при ревматическом коронарите, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите;
  • сдавливания устья венечных артерий при поражении аневризмы аорты.

Механизм развития инфаркта связан как с локальным сужением сосудистой интимы, так и с увеличением склонности тромбоцитов к адгезии и агрегации. Провоцирует эти проблемы резкое увеличения потребности миокарда в кислороде, которое возникает при чрезмерных физических и психологических нагрузках, неожиданном повышении артериального давления, алкогольной интоксикации, усиленном курении. В то же время известны случаи, когда инфаркт развивался при отсутствии структурных изменений коронарных сосудов, в результате их спазма.

Установлена также роль метаболических процессов в миокарде. В частности, при длительной сердечной ишемии физические нагрузки способствуют накоплению в этом слое катехоламинов, которые повышают потребность в усиленном кровоснабжении. Отметается также вклад в этиологический механизм нарушений электролитного баланса в сердечной мышце. В результате таких изменений возникает воспалительная зона с развитием клеточной инфильтрации и грануляционной ткани.

В целом выделяются следующие основные провоцирующие причины:

  • активное и пассивное курение;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • артериальная гипертония;
  • ревмокардит;
  • стафилококковые и стрептококковые инфекции;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • повышенная концентрация триглицеридов;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • промышленные выбросы в атмосферу;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные пороки сердца;
  • возраст человека;
  • нервный стресс;
  • физические перегрузки.

Патогенез

Острый инфаркт миокарда развивается при внезапном существенном уменьшении или полном прекращении кровотока в венечной артерии, ведущем к ишемии и дистрофическим изменениям структуры мышечных волокон и их некрозу. Острое проявление может иметь место при перекрытии артериальной интимы более чем на 74-76%.

Сердечный приступ развивается стремительно. На начальной стадии некробиоза (2-7 часов после перекрытия сосуда) поражение мышечных тканей еще имеет обратимый характер, и их можно восстановить при оказании экстренной помощи. Последующие стадии приводят к необратимому некрозу, и они могут длиться до 9-12 суток, и только после этого острый приступ переходит в стадию рубцевания.

Острый инфаркт может иметь тяжелые формы развития. В частности, может произойти разрыв пораженного участка с кровоизлиянием в полость перикарда, что вызывает так называемую тампонаду сердца. При формировании тонкой рубцовой ткани возможна сердечная аневризма, связанная с выпячиванием миокарда. Необходимо заметить, что острый инфаркт миокарда чаще происходит в левом сердечном желудочке, так как именно левая венечная артерия более подвержена атеросклерозу.

Поражение миокарда с учетом размера зоны может иметь крупно- и мелкоочаговый характер. Классификация с учетом степени распространения некроза подразумевает такие разновидности патологии:

  • трансмуральная (мышца поражена на всю глубину);
  • интрамуральная (поражение затрагивает лишь мышечную стенку);
  • субэндокардиальная (повреждаются участки близ эндокарда);
  • субэпикардиальная (поражены участки близ эпикарда).

Разделяются инфаркты и по своей локализации. Бывает поражение:

  • левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний участок);
  • правого желудочка;
  • межжелудочковой перегородки;
  • сердечной верхушки.

Возможна смешанная патология: передне-боковой, задне-нижний вариант и т.д.

Клинические проявления патологии

В развитии инфаркта миокарда выделяются 5 характерных стадий, причем 3 из них можно смело отнести к проявлению острой формы. Классифицируются следующие фазы патологии:

  1. Предынфарктное состояние. Любому острому инфаркту миокарда предшествует предварительная стадия, когда зарождаются изменения, которые при воздействии провоцирующих факторов приводят к острому приступу. Предынфарктное состояние (продромальная стадия) обусловлено ишемическим процессом до некомпенсированного этапа. Характерный признак: стенокардия или существенное ее обострение (при наличии ранее), причем она выражается в форме сердечных приступов с продолжительностью от 2-3 часов до 3-4 суток. При попытке купировать приступы выявляется низкая эффективность нитроглицерина.
  2. Острейшая фаза. Характеризуется практически полным прекращением коронарного кровотока, что продолжается до 8 часов. Основные симптомы:
    • сильнейший приступообразный болевой синдром в области груди (чаще, с обеих сторон);
    • сильная слабость, доходящая до потери сознания;
    • тошнота и рвота;
    • повышенное потоотделение;
    • дыхательная недостаточность;
    • всепоглощающий страх смерти.

    Болевой синдром имеет сжимающий, распирающий или жгучий характер, при этом ощущается его иррадиация в левую руку, лопатку, плечо, ключицу, шею, челюсть, спину (между лопатками). В пиковый момент приступа человек вынужденно принимает неподвижное лежачее положение, но иногда, наоборот, мечется во все стороны. Продолжительность интенсивного болевого синдрома может составлять 0,5-3 часов. Во время острейшей фазы замечаются такие осложнения:

    • падение артериального давления;
    • кардиологический шок;
    • опасная сердечная аритмия.

    При проведении аускультации можно обнаружить галопирующий ритм.

  3. Острая фаза. Этот период характеризует переход к формированию некротических зон. Он длится 3-12 суток. Болевые ощущения начинают постепенно ослабевать, но симптомы сердечной недостаточности, аритмии и проводимости, а также гипотонии не просто сохраняются, а могут усиливаться. Через 40-70 часов после первого сердечного приступа наблюдается увеличение температуры тела до 37,8-38,5°С на срок до 7-9 суток. При появлении осложнений в других органах температура может быть еще выше. Нередко отмечается лихорадочное состояние. Если в острый период провести анализ крови, то обнаруживаются такие симптомы:
    • наличие нейтрофильного лейкоцитоза (в течение 5-7 суток);
    • повышенное СОЭ;
    • активность ферментов АсАТ, ЛДГ и КФК;
    • увеличение содержания глобулинов и фибриногена при уменьшении альбуминов.

    Таким образом отмечается начало некроза мышечных тканей.

Постепенное затихание острого инфаркта миокарда характеризуются 2 стадиями: подострая фаза и постинфарктный период.

  1. Подострая фаза длится порядка 23-35 суток и завершает формирование рубцовой ткани. В этот период боли отступают, но еще сохраняются признаки стенокардии. Уменьшается проявление сердечной недостаточности и гипотонии, но норма пока не достигается.
  2. Постинфарктный (функционально-восстановительный) период длится до 7-9 месяцев. За это время должны пройти основные восстановительные процессы:
    • упрочнение рубцов в мышечной ткани;
    • возникновение стабильной аневризмы;
    • приспособление всей сердечно-сосудистой системы к изменившимся условиям.

    С учетом необратимости поражений могут наблюдаться компенсационные гипертрофии некоторых зон миокарда. Прежние параметры сердечной деятельности в основном возвращаются, но остаются признаки хронической ишемии. Полное восстановление органа практически невозможно, что вызывает многочисленные постинфарктные ограничения.

Принципы лечения

Лечение острого инфаркта миокарда условно можно подразделить на 2 этапа: оказание первой помощи до приезда врача и профессиональная терапия.

Первая помощь, проведенная правильно и своевременно, нередко позволяет сохранить жизнь человеку.

Можно выделить следующие принципы первой доврачебной помощи:

  1. Первое действие: усадить больного человека в положении полулежа и освободить от застежек, мешающих дыханию.
  2. При возможности принимается нитроглицерин.
  3. Вызов скорой помощи.
  4. Принимается Аспирин в количестве 300 мг, причем таблетки больной должен хорошенько разжевать.
  5. При перебоях или остановке сердца принимаются меры по сердечно-легочной реанимации.

АКШ
Профессиональное первичное лечение направлено на нормализацию и полное восстановление коронарного кровотока и включает тромболитическую терапию, АКШ и ангиопластику коронарных артерий. Симптоматическая терапия проводится с применением следующих средств:

  1. При сильных болях, прежде всего, используется Морфин, вводимый путем внутривенной инъекции. Уколы повторяются через каждые 10-12 минут до полного купирования болевого синдрома.
  2. Для обезболивания и снятия других проявлений может применяться технология нейролептанальгезии в виде совмещения приема анальгетика типа Фентанила и нейролептика типа Дроперидола.
  3. При сердечной недостаточности и одышке назначается увлажненный кислород.
  4. Для нормализации психологического состояния используется транквилизатор, например Диазепам.
  5. При противопоказании применения Аспирина назначается Клопидогрел.
  6. Антикоагулянты: Гепарин, Эноксапарин, Фондапаринукс.
  7. Тромболитическая терапия проводится с помощью таких препаратов: Стрептокиназа (внутривенно), Альтеплаза (инъекция).
  8. Бета-адреноблокаторы: Метопролол, Пропранолол, Атенолол.

После устранения острой фазы патологии необходимо проводить профилактические мероприятия в течение всего постинфарктного периода. В качестве профилактики назначаются такие средства:

  • Аспирин;
  • бета-блокаторы (Бисопролол, Карведилол);
  • станины;
  • полиненасыщенные омега-3-жирные кислоты;
  • Гепарин;
  • ингибиторы АПФ.

Острый инфаркт миокарда — это опаснейшая патология, которая не проходит бесследно. Только своевременные и эффективные меры способны уберечь человека от трагических последствий.

  1. Определение высокого пульса и его причины
  2. Причины высокого пульса
  3. Диагностика
  4. Чем опасен высокий пульс?
  5. Первая помощь при приступе высокого пульса

Нормальным пульсом считается число пульсаций периферических артерий (лучевой, шейной, височной, подколенной, сонной и так далее) около 65-85 в минуту. В норме эти показатели должны быть равны частоте сердечных сокращений (ЧСС).

Многие люди путают эти два понятия, считая их синонимами. На самом деле частота сердечных сокращений определяется работой самой сердечной мышцы, а пульс – это передача волны от сокращения сердца по аорте последовательно на мелкие артерии. В норме пульс зеркально отражает ЧСС. В некоторых случаях, например, при патологиях сосудов, частота пульса не будет соответствовать сердечным сокращениям или будет по-разному отражаться на разных артериях.

Определение высокого пульса и его причины

Высокий пульс

Высокий пульс – это частота пульсации на периферических артериях свыше 90 в минуту. При этом человек может также ощущать и тахикардию, то есть учащение работы сердца. В некоторых случаях повышенный пульс никак не беспокоит пациента и определяется лишь при исследованиях.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины высокого пульса

Для начала перечислим ситуации, когда пульс повышается физиологически и никак не беспокоит пациента, не отражается на состоянии сердца. В таких случаях усиленная работа сердца является механизмом адаптации к определенным условиям, она временная и не требует лечения.

  1. Стресс, испуг, усиленная физическая нагрузка. В этих ситуациях происходит выброс гормонов надпочечников – адреналина, который увеличивает артериальное давление и ЧСС.
  2. Вечернее время суток. Во время сна и в утренние часы работа сердца более спокойная.
  3. Беременность является состоянием, требующим от сердца повышенной нагрузки для адекватного питания матки, плаценты и растущего плода. Чтобы справляться с большими объемами циркулирующей крови, необходимо усиливать ЧСС.
  4. Повышенная температура тела. При температуре сердце работает сильнее, чтобы обеспечить теплоотдачу и снизить жар.

Ситуации, когда повышенный пульс является патологическим и маскирует симптомы болезней:

  1. Невроз, неврастении, хронический стресс.
  2. Тиреотоксикоз или повышенная функция щитовидной железы.
  3. Опухоли надпочечников.
  4. Снижение уровня гемоглобина в эритроцитах крови или анемия.
  5. Нарушения электролитного состава крови: повышенное содержание ионов натрия и сниженное – калия и магния.
  6. Заболевания самого сердца и сосудов: инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, эндокардит, миокардит, нарушения ритма, аневризмы аорты, ревматическая патология сосудов.
  7. Повышенное давление – гипертония.
  8. Пониженное давление – гипотония.

Диагностика

Если у человека постоянно наблюдается сердцебиение чаще 100 ударов в минуту или на фоне покоя возникают приступы высокого пульса, имеются отклонения в уровне артериального давления в низкую или высокую сторону, то необходимо посетить врача и выяснить причины этих состояний.

  1. Сделать электрокардиограмму.
  2. Сдать анализы крови, мочи, биохимический анализ крови.
  3. Выполнить УЗИ сердца.
  4. Сделать мониторинг артериального давления.
  5. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, надпочечников, для женщин в возрасте около 40 целесообразно выполнить анализ половых гормонов.

Чем опасен высокий пульс?

Опасности высокого пульса

При высоком пульсе сердце работает с повышенными нагрузками, на износ, что не может не приводить к серьезным последствиям. Особенно опасны периодические приступы сердцебиения, когда организм вынужден резко подстраиваться под изменившуюся сердечную деятельность.

  1. Ишемия миокарда, то есть кислородное голодание сердечной мышцы, и крайнее ее проявление – инфаркт.
  2. Нарушения сердечного ритма. При учащенной работе сердца нарушается последовательность передачи нервных импульсов в сердечной ткани. Могут возникнуть патологические участки импульсации и, как следствие, аритмия.
  3. Тромбообразование и тромбоэмболии, то есть попадание тромба в кровяное русло и закупорка им жизненно важных артерий – в головном мозге, почках, легких. При слишком быстрой работе сердца кровь в его полостях «сбивается» и образуются тромботические массы.
  4. Кислородное голодание жизненно важных органов (головного мозга, самого сердца и почек), особенно при выраженном понижении или повышении артериального давления на фоне высокого пульса.
  5. Постоянно усиленная работа сердца приводит к перестройке сердечной мышцы – ремоделированию сердца. Стенки сердца утолщаются, коронарным сосудам становится сложнее их питать, сердце испытывает кислородное голодание. При длительном течении этих процессов возникает хроническая сердечная недостаточность, отеки, нарушения работы почек.

Первая помощь при приступе высокого пульса

Если приступ сердцебиения и учащенного пульса произошел с пациентом вне стен медицинского учреждения, необходимо знать правила первой помощи в такой ситуации.

  1. Уложить больного на спину. Если при этом человеку тяжело дышать, приподнять ему голову и подложить подушку под лопатки.
  2. Открыть окно и обеспечить приток свежего воздуха. Важно также расстегнуть тугие воротники и освободить шею.
  3. Измерить артериальное давление. Ни в коем случае не давать никаких препаратов для снижения давления до измерения АД и в случае, если давление снижено! Если давление низкое, необходимо предложить пациенту сладкого крепкого чая или кофе. При высоком – уточнить у пациента, принимает ли он лекарства от давления и какие. Можно предложить ему принять очередную дозу препарата. Если человек не пьет антигипертензивных препаратов постоянно, можно дать ему валидол или валокордин. Также можно принять пустырник или валериану.
  4. Хорошо помогает при приступе сердцебиения, особенно на фоне высокого давления, массаж каротидных синусов. Необходимо растирать больному боковые поверхности шеи в области пульсации сонной артерии с обеих сторон в течение 10 минут.
  5. Если приступ повышенного пульса сопровождается потемнением в глазах, потерей сознания, болями в области сердца, выраженной одышкой, то необходимо дать больному нитроглицерин и срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.