Что такое атрофия головного мозга

Содержание статьи

Что такое ангиография сосудов головного мозга и как ее проводят

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Поскольку прогресс не стоит на месте, ангиография сосудов головного мозга всё увереннее оттесняет более старые методы диагностики. Ни для кого не секрет, что сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место по смертности из года в год. Поэтому каждый должен знать не только об этих заболевания, но и о современных методах диагностики сосудов головы и шеи, благодаря которым шанс на успешное лечение значительно выше.

загрузка...

Что такое ангиография?

Ангиография сосудов головного мозгаАнгиография сосудов головного мозга

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ангиография – это инструментальный рентгенологический метод исследования сосудов, который применяют при рентгенографическом изучении сосудов или КТ. Этот метод подразумевает применение контрастных веществ, с помощью которых можно наблюдать лимфатические и кровеносные сосуды, в отличие от других методов исследования. Современная ангиография сосудов шеи и мозга полностью безопасная для здоровья человека и не даёт осложнений.

Ангиографию используют для диагностики различных заболеваний, например:

  • онкологических заболеваний (контрастное вещество помогает обнаруживать доброкачественные и злокачественные новообразования, а также метастазы, ведь в их структуре присутствует хорошо развитая капиллярная сеть);

Ангиография головного мозгаАнгиография головного мозга

  • заболеваний вен (при помощи контрастного вещества можно определить локализацию сужений или закупорки вен, наличие тромбов или атеросклеротических поражений);
  • мозговых заболеваний (этот метод помогает обнаружить наличие аневризм, гематом, опухолей, а также геморрагии);
  • при заболевании лёгких (возможно выявление врождённых и приобретённых пороков органа, а также геморрагии).

Также этот метод широко используется в сосудистой хирургии для подготовки больного к оперативным вмешательствам на сосудах.

Стоит отметить, что хоть этот метод диагностики и появился в медицине относительно недавно, он обрёл широкое распространение и доверие специалистов.

Классификация метода

Ангиография сосудов шеи и мозга имеет несколько классификаций: зависимо от пути введения, площади или непосредственно метода осуществления исследования.

Если брать во внимание путь введения контрастирующего препарата, можно выделить 2 пути:

  1. Пункционный метод. При выборе этого метода вещество вводят в соответствующий сосуд.
  2. Катетеризационный метод. Этот метод сопровождается введением катетера в область бедренной артерии и его проникновение к нужному месту.

В зависимости от размера участка диагностики ангиографию сосудов головного мозга делят на 3 вида:

  • Общую. При этом визуализируют все сосуды.
  • Селективную. В этом случае к осмотру предоставляют один из сосудистых бассейнов.

Ангиография сосудов головного мозгаАнгиография сосудов головного мозга

  • Суперселективную. При этом виде ангиографии диагностике подвергается один из сосудов малого калибра, который находится в пределе одного бассейна.

Суперселективную ангиографию использую и в лечении эндоваскулярных заболеваний после обнаружения в мелких сосудах таковых.

Также существуют различные методы, суть которых состоит в непосредственной визуализации сосудов головного мозга:

  • классическая методика, которая осуществляется при помощи ряда снимков после попадания контраста в нужные сосуды;
  • исследование сосудов при помощи компьютерной томографии, суть которого состоит в выполнении ряда снимков введения контраста с дальнейшим 3D-моделированием ситуации в сосудах головного мозга;
  • метод магнитно-резонансной ангиографии, который может быть проведён без введения контрастного вещества, хоть его иногда и вводят для повышения диагностической способности метода.

Классическая церебральная ангиография сосудов головного мозга — это первый вид диагностики мозговых артерий, который долгое время применяли в диагностике сосудов головного мозга. В данный момент этот метод исследования не используется врачами ввиду его неполной информативности и небезопасности.

Её суть заключается во введении контраста в сонную артерию с дальнейшим осмотром пациента в двух проекциях. При помощи классической ангиографии можно оценить состояние артериальной, капиллярной и венозной сетки больного, установить проблему и её локализацию.

Не рекомендуют этот метод при аллергии на йодистые вещества, наличии психических расстройств или артериальной гипертензии.

Компьютерно-томографическая ангиография сосудов мозгаКомпьютерно-томографическая ангиография сосудов мозгаКомпьютерно-томографическую ангиографию сосудов мозга и шеи широко используют на данный момент. Этот метод заключается во введении контрастного вещества в локтевую вену с дальнейшим послойным фотографированием и осмотром сосудов мозга. При этом отсутствует риск воспалительных процессов, снижается радиоактивная нагрузка на органы и системы органов.

При проведении КТ-ангиографии можно получить намного больше информации, нежели при классическом виде данной процедуры. Это связано с послойным выполнением снимков, что разрешает поставить наиболее точный диагноз.

К противопоказаниям относят аллергию на йодосодержащие препараты, период беременности, острую почечную недостаточность, диабет второго типа, различные степени ожирения, наличие заболеваний щитовидной железы, коматозное состояние пациента.

Магнитно-резонансную ангиографию используют для полной визуализации сосудистой сетки мозга больного. Этот метод наиболее безопасен, поскольку не даёт радиоактивной нагрузки на человека. Этот метод можно использовать и без введения контрастного вещества, что значительно снижает риск осложнений после этого метода диагностики.

Противопоказаниями к МР-ангиографии служат отсутствие врождённого водителя ритма, наличие металлических пластин в организме, боязнь замкнутого пространства, наличие психических отклонений, последние степени ожирения. Также этот метод не рекомендуют при беременности.

Разнообразие методик ангиографии даёт возможность найти подход к каждому больному.

Показания и противопоказания к ангиографии

Ангиография сосудов головного мозга – это специальный метод исследования, который назначать может исключительно врач. Существует ряд показаний, на которые он может ориентироваться при выборе этого метода.

К ним относятся:

Аневризма головного мозгаАневризма головного мозга

  • подозрение на наличие аневризмы артериального или артериовенозного генеза;
  • подтверждение наличия артериовенозной мальформации сосудов головного мозга;
  • наличие злокачественных образований, исследование их сосудистой сетки, планирование хирургического доступа к ним;
  • контроль локализации сосудов перед оперативным вмешательством;
  • определение различных стенозов или окклюзий, их степени, изменений в сосудах.

Нужно помнить, что наличие головокружения, мигреней, шума в ушах и подобных симптомов не является показанием к применению этого метода. Таким пациентам стоит сначала пройти осмотр у невролога, и уже он, оценивая результаты осмотра, может направить больного на ангиографию головного мозга.

К таким противопоказаниям относят:

БеременностьБеременность

  1. Аллергия на йод и йодосодержащие контрастные препараты.
  2. Беременность (поскольку используется ионизирующее излучение).
  3. Наличие психических заболеваний, которые могут препятствовать проведению процедуры.
  4. Наличие острых инфекционных или воспалительных заболеваний.
  5. Нарушения в сердечно-сосудистой системе, которые связаны с реологическими свойствами крови (снижение или повышение свёртываемости).
  6. Почечная недостаточность.
  7. Тяжелое состояние пациента.

Если врач обнаруживает что-то из этого списка у больного, он немедленно рассматривает вопрос о выборе другого метода диагностики. Этим он обезопасит пациента от появления возможных осложнений.

Методы подготовки к ангиографии, техника проведения, осложнения

Для того чтобы получить максимально точный результат и снизить риск возникновения осложнений, стоит придерживаться нескольких пунктов, которые помогут хорошо подготовиться к процедуре:

  • не стоит употреблять алкоголь за 2 недели до ангиографии;
  • нужно сдать общий и биохимический анализы крови для определения свёртываемости;
  • обязательно стоит сделать электрокардиограмму и флюорографию, если у больного нет данных этих процедур за последний год;
  • за 2 недели до процедуры стоит перестать принимать лекарственные средства, которые могут влиять на реологические свойства крови;

КТ ангиографияКТ ангиография

  • прохождение теста на аллергию к йоду и йодосодержащим препаратам;
  • не стоит употреблять пищу и пить воду за 3-5 часов до ангиографии;
  • до процедуры необходимо избавиться от волосяного покрова в месте диагностики;
  • перед ангиографией сосудов нужно принять разовую дозу противоаллергических препаратов;
  • снять все металлические изделия перед исследованием.

Соблюдение этих правил снизит риск осложнений и непредвиденных ситуаций, что несомненно будет хорошо для здоровья пациента.

Перед началом диагностики больной должен подписать соглашение на проведение этого метода. Пациента катетеризируют в области предплечья для образования постоянного быстрого доступа к крови. Следующим пунктом нужно проводить премедикацию, которая обычно состоит из антигистаминных препаратов, транквилизирующих и обезболивающих средств. Это необходимо для того, чтобы снизить ощущения дискомфорта у пациента и риск осложнений.

Больного укладывают на специальный стол и осуществляют подключение к приборам для контроля деятельности сердечно-сосудистой системы. Кожу в месте проведения ангиографии обрабатывают местным анестетиком. Если попасть в сосуд становится проблемой, необходимо сделать разрез для облегчения доступа иглы катетера. Далее иглу подводят к нужному сосуду. Через неё вводят препарат. Введение контраста обычно сопровождается жаром и приливом крови. После введения контрастирующих препаратов врач делает снимки во всех проекциях несколько раз в течение нескольких секунд.

Рентгеновские снимки сразу несут на проявление. Далее происходит их оценка. Если врач нуждается в дополнительных снимках, возможно введение ещё одной порции контраста. После проведения процедуры катетер вынимают и утилизируют. На место проведения исследования накладывают повязку, которая должна сдавливать нужную область.

За больным устанавливают присмотр на следующее 8-12 часов.

Важно придерживаться всех этапов техники проведения ангиографии, поскольку упущение какого-то нюанса может стоить человеку здоровья!

Итак, при проведении этого метода исследования можно наблюдать следующие осложнения:

  • рвота;
  • аллергические реакции на йод и его препараты: появление зуда, отёков, гиперемии, падение артериального давления, нарушение ритма сердца, возможен анафилактический шок (при наличии аллергии на йод и его препаратов ангиография артерий шеи и мозга категорически запрещена);
  • развитие судорожных приступов;
  • возможно проникновение йодосодержащих препаратов в мягкие ткани с дальнейшим воспалением;
  • кровопотери при неправильном проколе.

Не смотря на различные разногласия и противопоказания, ангиография сосудов головного мозга и шеи является самым распространённым и эффективным методом диагностики в данной области.

Атрофия мозга: причины и факторы развития, симптомы, терапия, прогноз

Атрофия мозга представляет собой серьезную патологию, когда в нервной системе происходят необратимые изменения, клетки гибнут, и связи между ними утрачиваются навсегда. Головной мозг уменьшается в размерах и массе и не способен в полном объеме выполнять все возложенные на него функции. Атрофия чаще выявляется у пожилого населения, преимущественно у женщин.

Не секрет, что центральная нервная система – главный источник импульсов для всего организма, которые регулируют работу внутренних органов и систем. И если двигательная функция и чувствительность долго могут быть сохранны при атрофических процессах мозга, то интеллект страдает довольно рано. Разнообразные способности, определяющие высшую нервную деятельность, связаны с работой коры головного мозга (серого вещества), которая в первую очередь страдает при атрофии.

Атрофия головного мозга – состояние, неуклонно прогрессирующее и необратимое, при котором лечение способно лишь замедлить развитие симптоматики, но в конечном итоге всегда развивается тяжелое слабоумие (деменция), поэтому заболевание представляет серьезную угрозу и социальной адаптации, и жизни пациента в целом. Тяжелое бремя ответственности ложится и на родственников больного, ведь от них потребуется уход за членом семьи, который без посторонней помощи просто погибнет.

Как самостоятельное заболевание атрофия мозга встречается при некоторых генетических синдромах, врожденных пороках развития, но значительно чаще атрофию вызывают внешние факторы – радиация, травмы, нейроинфекции, интоксикации и т. д. Атрофия мозга, развивающаяся как следствие сосудистых изменений, не является самостоятельной патологией. Она осложняет течение атеросклероза, гипертонии, сахарного диабета, но наблюдается значительно чаще первичной атрофии. Мы рассмотрим как первый вариант заболевания, так и атрофию в качестве осложнения другой патологии.

Причины и разновидности атрофии мозга

Причины атрофии головного мозга разнообразны, часто сочетаются между собой и взаимно усугубляют свое влияние. Среди них наибольшее значение имеют:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Генетические аномалии, наследственные хромосомные синдромы, спонтанные мутации;
  • Воздействие радиации;
  • Травмы головного мозга;
  • Нейроинфекции;
  • Гидроцефалия;
  • Цереброваскулярная патология.

Первичную атрофию головного мозга обычно связывают с генетическими аномалиями, ярким примером чего является болезнь Пика, передающаяся по наследству. Заболевание развивается нередко без предшествующих признаков нарушения нервной деятельности, сосуды мозга могут быть не поражены и функционировать адекватно. Прогрессирующая атрофия коры мозга проявляется всевозможными поведенческими нарушениями, резким снижением интеллекта вплоть до полного слабоумия. Заболевание продолжается около 5-6 лет, после чего больной погибает.

5684486486846

Провоцировать гибель нейронов и атрофию мозговой ткани может ионизирующее излучение, что, однако, проследить довольно сложно. Обычно этот фактор действует вкупе с остальными. Тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гибелью ткани мозга, приводят к атрофическим процессам в зоне повреждения.

Нейроинфекции (энцефалиты, болезнь Куру, менингиты) могут протекать с повреждением нейронов в остром периоде, а после ликвидации воспаления происходит развитие стойкой гидроцефалии. Скопление излишков ликвора в полости черепа вызывает сдавление коры мозга и атрофические изменения. Гидроцефалия возможна не только как следствие инфекционного поражения мозга, но и при врожденных пороках развития, когда большой объем ликвора не покидает желудочковую систему мозга.

Цереброваскулярная патология приобретает эпидемические масштабы, а число больных увеличивается с каждым годом в разы. После опухолей и патологии сердца, цереброваскулярные заболевания занимают третье место в мире по распространенности. Нарушение притока крови к мозгу по причине атеросклеротического поражения сосудов, гипертензии с вовлечением артерий и артериол, приводит к необратимым дистрофическим процессам и гибели нейронов. Результат – прогрессирующая атрофия мозга вплоть до деменции.

При артериальной гипертензии повышенное давление оказывает системное влияние, повреждаются сосуды мелкого калибра во всех отделах мозга, поэтому атрофия диффузная. Такой же характер изменений сопровождает обычно и гидроцефалию. Локализованная в конкретном сосуде атеросклеротическая бляшка или тромб вызывают атрофию отдельного участка мозга, что выражается преимущественно в очаговой симптоматике.

Нельзя не учитывать токсические поражения мозга. В частности, воздействие алкоголя, как наиболее распространенного нейротропного вещества. Злоупотребление алкоголем вызывает повреждение коры головного мозга и гибель нейронов. При наличии генетической предрасположенности к атрофии, приобретенных поражений сосудов мозга алкоголь становится еще более опасным, поскольку быстрее вызывает нарастание симптомов слабоумия.

Церебральная атрофия может носить как ограниченный характер (очаговая), локализуясь в конкретном отделе мозга (чаще – лобные, височные доли), так и диффузный, особенно характерный для старческого слабоумия и атрофии при цереброваскулярной патологии.

При поражении коры головного мозга говорят о кортикальной атрофии. В этом случае на первый план будут выступать симптомы нарушения интеллекта и поведения. Несколько реже страдает белое вещество, причинами повреждения которого могут стать инсульты, травмы, наследственные аномалии. Белое вещество более устойчиво к действию неблагоприятных условий, нежели кора, которая в процессе эволюции возникла значительно позже, устроена сложнее, а потому и повредить такой тонкий механизм весьма просто.

Атрофия головного мозга возможна как у взрослых, так и у детей. У детей обычно заболевание возникает как результат врожденных пороков развития центральной нервной системы и родовых травм и проявляется уже в первые месяцы и годы жизни. Прогрессирующая атрофия мозга не позволяет малышу нормально развиваться, страдают не только интеллект, но и двигательная сфера. Прогноз при этом неблагоприятный.

Проявления атрофии мозга

Не глядя на разнообразие причин атрофии, проявления ее во многом стереотипны, а различия касаются лишь преимущественной локализации процесса в конкретной доле или полушарии головного мозга. Конечным результатом всегда становится тяжелая деменция (слабоумие).

Признаки атрофии мозга сводятся к:

  1. Изменению поведения и психическим отклонениям;
  2. Снижению интеллекта, памяти, мыслительных процессов;
  3. Нарушению двигательной активности.

На начальных этапах развития заболевания преобладают симптомы поражения коры в виде отклонений в поведении, немотивированных, неадекватных поступков, которые сам пациент не в состоянии оценить и объяснить. Снижается критика к себе и окружающей обстановке. Появляется неряшливость, эмоциональная неустойчивость, склонность к депрессиям, страдает мелкая моторика. Центральным изменением при атрофии мозга становится нарушение когнитивной функции и интеллекта, проявляющееся уже на ранней стадии болезни.

5486468864468

Со временем симптомы неуклонно нарастают, интеллект и память резко снижаются, нарушается речь, которая может стать бессвязной и неосмысленной. Больной теряет не только профессиональные навыки, но и способность к самообслуживанию. Такие привычные действия, как прием пищи или поход в уборную становятся трудной и даже невыполнимой задачей, требующей посторонней помощи.

Количество жалоб по мере снижения интеллекта уменьшается, поскольку больной не может их правильно оценить и воспроизвести, поэтому они не могут быть показателем степени поражения мозга. Даже наоборот, чем меньше жалуется пациент, тем тяжелее степень атрофии.

Больной атрофией мозга не ориентируется в пространстве, может легко потеряться, не способен назвать свое имя, домашний адрес, склонен к необъяснимым действиям, которые могут быть опасны и для самого пациента, и для окружающих.

Крайняя степень атрофии сопровождается полной деградацией личности и физического развития, наступает деменция или маразм, когда пациент не ходит, не может сам есть и пить, связно разговаривать и выполнять простейшие действия. При наследственных формах атрофии мозга эта стадия наступает через несколько лет с момента начала заболевания, а при сосудистой патологии до полного слабоумия может пройти 10-20 лет.

В течении прогрессирующей атрофии мозга можно выделить несколько стадий:

  • Первая стадия сопровождается минимальными изменениями головного мозга, жизнедеятельность пациента не ограничена, он выполняет привычную работу, трудоспособен. В клинике преобладает некоторое снижение когнитивных функций – нарушается память, затрудняется выполнение сложных интеллектуальных задач. Возможно изменение походки, головокружение, головная боль. Нередки психо-эмоциональные отклонения: склонность к депрессиям, эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность и т. д. Описанные симптомы могут быть «списаны» на возрастные изменения, усталость, профессиональные факторы, стрессы. В эту стадию очень важно заподозрить начавшуюся атрофию мозга, поскольку своевременно начатое лечение может замедлить прогрессирование заболевания.
  • На второй стадии симптомы усугубляются, больной нуждается в подсказках при выполнении интеллектуальных задач, прогрессируют нарушения поведения и психики. Нарастает неврологическая симптоматика в виде двигательных расстройств, нарушений координации движений. Теряется способность к контролю своих действий, появляется склонность к немотивированным поступкам и действиям. Как правило, при умеренной атрофии наблюдается стойкое снижение трудоспособности, страдает социальная адаптация.
  • При тяжелой степени атрофии мозга прогрессирует симптоматика поражения центральной нервной системы: нарушается походка и моторика, пропадает способность к речи, письму, простейшим действиям. Пациент забывает назначение обыденных предметов. В клинике ярко выражены расстройства психики от резкого возбуждения до апатии и абулии (полного отсутствия желаний). Нередко наблюдается недержание мочи, нарушение глотательного рефлекса. Тяжелая дезадаптация приводит к стойкой утрате трудоспособности, навыков самообслуживания и контакта с внешним миром. Пациент в состоянии деменции требует постоянного наблюдения и ухода.

Помимо общих симптомов, атрофия мозга сопровождается и признаками поражения конкретного отдела нервной системы. Так, вовлечение лобных долей проявляется нарушениями поведения и интеллекта, ярко выражены расстройства личности (скрытность, немотивированность действий, демонстративные поступки, агрессия и т. д.).

45684864648

При поражении мозжечка нарушается похода, моторика, речь и письмо, появляются головокружения, головная боль с тошнотой и даже рвотой. Может происходить снижение слуха и зрения.

При атрофии коры мозга в первую очередь страдает интеллект и поведение, в то время как гибель клеток белого вещества приводит к двигательным нарушениям вплоть до парезов и параличей, расстройствам чувствительности.

При диффузной атрофии обычно больше выражено поражение доминантного полушария мозга, у правшей – левого, при этом страдает речь, логическое мышление, почерк, восприятие информации и запоминание.

Лечение атрофии мозга

Полностью избавиться от атрофии головного мозга невозможно, заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к тяжелой деменции. Лечение атрофии головного мозга направлено на улучшение обменных процессов в мозговой ткани, нервной передачи между нейронами, кровотока по сосудам, питающим мозг.

Помимо назначения лекарств, больному нужно создать максимально комфортные условия, желательно – дома, в привычной обстановке. Многие считают, что чем раньше пациент попадет в стационар или специализированное учреждение для больных с деменцией, тем быстрее наступит улучшение. Это не совсем так. Пациенту с мозговой атрофией как никому другому важно находиться в хорошо знакомой обстановке и доброжелательной атмосфере. Немаловажное значение имеет помощь и поддержка родственников, общение и занятия привычными делами.

Медикаментозное лечение при атрофии мозга включает:

  1. Ноотропные препараты – пирацетам, фезам, и т. д.;
  2. Лекарства, улучшающие кровообращение в мозге – кавинтон;
  3. Витамины группы В;
  4. Антидепрессанты, транквилизаторы;
  5. Гипотензивные препараты;
  6. Мочегонные;
  7. Средства, нормализующие липидный обмен;
  8. Антиагреганты.

Поскольку у пожилых пациентов атрофия мозга нередко прогрессирует по причине артериальной гипертензии и церебрального атеросклероза, то обязательным компонентом терапии должна быть нормализация артериального давления и показателей жирового обмена.

В качестве антигипертензивных средств наибольшей популярностью для этой категории больных пользуются препараты из группы ингибиторов АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (эналаприл, лизиноприл, лозарел).

548668468648

Средства, нормализующие показатели жирового обмена (статины) и антиагреганты (аспирин, курантил, клопидогрель) необходимы при атеросклерозе мозговых сосудов и склонности к тромбообразованию.

Если причина атрофии – гидроцефалия, то могут быть назначены мочегонные препараты для уменьшения объема ликвора, снижения внутричерепного давления.

Атрофические изменения головного мозга сопровождаются разнообразными поведенческими реакциями, эмоциональной лабильностью, депрессиями, поэтому целесообразно назначение антидепрессантов, успокоительных препаратов. Это могут быть как валериана, пустырник, афобазол, продающиеся без рецепта в аптеке, так и другие лекарства, которые выписывает невролог или психотерапевт.

Улучшить метаболические процессы в нервной ткани помогают витамины группы В, а также А, С, Е, обладающие антиоксидантными свойствами. Ноотропные и сосудистые препараты назначаются при всех видах ишемических изменений в мозге и атрофии (пирацетам, трентал, кавинтон, актовегин, милдронат и др.). Эти лекарства могут быть применены одновременно в разных сочетаниях, но обязательно по назначению специалиста.

К такой, казалось бы, сугубо терапевтической проблеме, как атрофия мозга, могут быть применены и хирургические подходы. Например, при закрытии просвета крупных сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом возможно проведение стентирования, удаление пораженного сегмента артерии. При тяжелых формах окклюзионной гидроцефалии показаны шунтирующие операции, направленные на отведение избытка ликвора, сдавливающего мозг, из полости черепа.

Прогноз при атрофии мозга нельзя назвать благоприятным, ведь это заболевание неизлечимо, а процесс гибели нейронов, однажды запущенный, уже не остановить. Особенно опасны наследственные формы патологии, быстрое прогрессирование которых приводит к смерти больного в считанные годы. Исход при атрофии мозга всегда одинаков – тяжелая деменция и гибель, разница лишь в длительности заболевания.

При генетических вариантах продолжительность жизнь составляет несколько лет от начала атрофических процессов, при сосудистой патологии мозга она может достичь 10-20 лет. Своевременно начатое лечение не может избавить от патологии, но способно несколько замедлить изменения нервной ткани и продлить период если не трудовой деятельности, то, по крайней мере, социальной адаптации приемлемого уровня.

Видео: деменция — следствие атрофии мозга из-за сосудистых факторов

Бета-блокаторы от гипертонии и болезней сердца

Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.

Бета-блокаторы

В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.

бета-блокаторы видео

  • Бисопролол
  • Небиволол
  • Метопролол
  • Бетаксолол
  • Карведилол
  • Атенолол
  • История открытия

    В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами — бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist. Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.

    В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор — протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J. Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы — небиволол — был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством — расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.

    Конкор бисопролол популярный бета-блокатор видео

    Механизм действия бета-блокаторов

    Гормон адреналин и другие катехоламины стимулируют бета-1 и бета-2-адренорецепторы, которые имеются в различных органах. Механизм действия бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют бета-1-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой. Таким образом, сокращается частота приступов стенокардии и нарушений сердечного ритма. Уменьшается вероятность внезапной сердечной смерти.

    Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:

    • Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
    • Снижение сердечного выброса;
    • Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
    • Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
    • Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
    • Влияние на сосудодвигательный центр — снижение центрального симпатического тонуса;
    • Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).

    Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека

    Тип адренорецептора

    Локализация

    Результат стимуляции

    Бета-1-рецепторы Синусовый узел Повышение возбудимости, увеличение частоты сердечных сокращений
    Миокард Увеличение силы сокращений
    Коронарные артерии Расширение
    Атриовентрикулярный узел Увеличение проводимости
    Пучек и ножки Гиса Повышение автоматизма
    Печень, скелетные мышцы Увеличение гликогенеза
    Бета-2-рецепторы Артериолы, артерии, вены Релаксация
    Мускулатура бронхов Расслабление
    Матка беременной женщины Ослабление и прекращение сокращений
    Островки Лангерганса (бета-клетки поджелудочной железы) Повышение секреции инсулина
    Жировая ткань (также в ней есть бета-3-адренорецепторы) Увеличение липолиза ( расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты)
    Бета-1 и бета-2-рецепторы Юкстагломерулярный аппарат почек Увеличение высвобождения ренина

    Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.

    Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии. Но бета-блокаторы — не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.

    К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье. Селективность бета-блокатора — это насколько тот или иной препарат способен блокировать бета-1-адренорецепторы, не влияя при этом на бета-2-адренорецепторы. При прочих равных, чем выше селективность, тем лучше, потому что меньше побочных эффектов.

    Классификация

    Бета-блокаторы делятся на:

    • селективные (кардиоселективные) и не селективные;
    • липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
    • бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

    Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов — намного меньше.

    Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)

    Поколение

    Свойства

    Препараты

    1-е Не селективные Пропранолол (анаприлин), тимолол, пиндолол, надолол, соталол, окспренолол, алпренолол
    2-е Кардиоселективные Атенолол, бисопролол (конкор), метопролол, бетаксолол (локрен)
    3-е С дополнительным вазодилатирующим эффектом (расслабляют кровеносные сосуды) Лабеталол, карведилол, небиволол

    Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.

    • При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
    • Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) — это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
    • А карведилол делает и то, и другое.

    Что такое кардиоселективные бета-блокаторы

    В тканях человеческого тела существуют рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. В настоящее время различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2-адренорецепторы. Недавно были описаны также альфа-3-адренорецепторы.

    Кратко представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:

    • альфа-1 — локализуются в кровеносных сосудах, стимуляция приводит к их спазму и повышению кровяного давления.
    • альфа-2 — являются «петлей обратной отрицательной связи» для системы регуляции деятельности тканей. Это значит, что их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
    • бета-1 — локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает артериальное давление. Также бета-1-адренорецепторы в большом количестве присутствуют в почках.
    • бета-2 — локализуются в бронхах, стимуляция вызывает снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает превращение гликогена в глюкозу и выход глюкозы в кровь.

    Кардиоселективные бета-блокаторы активны преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов, а не селективные бета-блокаторы одинаково блокируют и бета-1, и бета-2-адренорецепторы. В сердечной мышце соотношение бета-1 и бета-2-адренорецепторов составляет 4:1, т. е. энергетическая стимуляция сердца осуществляется по большей части через бета-1-рецепторы. С увеличением дозировки бета-блокаторов снижается их специфичность, и тогда селективный препарат блокирует оба рецептора.

    Селективные и неселективные бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково, но у кардиоселективных бета-блокаторов меньше побочных эффектов, их проще использовать при сопутствующих заболеваниях. Так, селективные лекарства с меньшей вероятностью будут вызывать явления бронхоспазма, поскольку их активность не затронет бета-2-адренорецепторы, которые расположены по большей части в легких.

    Кардио-селективность бета-блокаторов: индекс блокирования бета-1 и бета-2-адренорецепторов

    Название препарата бета-блокатора

    Индекс селективности (бета-1 / бета-2)

    • Небиволол (небилет)
    293,0
    • Бисопролол (конкор)
    26,0
    • Метопролол
    25,0
    • Атенолол
    15,0
    • Пропранолол (анаприлин)
    1,9

    Селективные бета-адреноблокаторы слабее, чем неселективные, увеличивают периферическое сопротивление сосудов, поэтому их чаще назначают больным с проблемами периферического кровообращения (например, с перемежающейся хромотой). Обратите внимание, что карведилол (кориол) — хоть и из последнего поколения бета-блокаторов, но не кардиоселективный. Тем не менее, он активно используется врачами-кардиологами, и результаты хорошие. Карведилол редко назначают для снижения артериального давления или лечения аритмий. Его чаще используют для лечения сердечной недостаточности.

    Что такое внутренняя симпатомиметическая активность бета-блокаторов

    Некоторые бета-блокаторы не только блокируют бета-адренорецепторы, но при этом одновременно и стимулируют их. Это называется внутренняя симпатомиметическая активность некоторых бета-блокаторов. Препараты, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, характеризуются следующими свойствами:

    • эти бета-блокаторы в меньшей степени замедляют частоту сердечных сокращений
    • они не так существенно снижают насосную функцию сердца
    • в меньшей степени повышают общее периферическое сопротивление сосудов
    • меньше провоцируют атеросклероз, потому что не оказывают значительного влияния на уровень холестерина в крови

    Какие бета-блокаторы обладают внутренней симпатомиметической активность, а у каких лекарств ее нет, вы можете узнать в этой статье.

    Если длительно принимать бета-адреноблокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, то происходит хроническая стимуляция бета-адренорецепторов. Это постепенно приводит к уменьшению их плотности в тканях. После этого внезапное прекращение приема лекарств не вызывает симптомов отмены. Вообще, дозу бета-блокаторов следует снижать постепенно: в 2 раза через каждые 2-3 дня на протяжении 10-14 дней. Иначе могут проявиться грозные симптомы отмены: гипертонические кризы, учащение приступов стенокардии, тахикардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть вследствие сердечного приступа.

    Исследования показали, что бета-блокаторы, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, не отличаются по эффективности снижения артериального давления от лекарств, у которых этой активности нет. Но в некоторых случаях применение препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью, позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. А именно, бронхоспазма при непроходимости дыхательных путей различной природы, а также спазмов на холоде при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. В последние годы (июль 2012) врачи пришли к выводу, что не следует придавать большое значение, есть у бета-блокатора свойство внутренней симпатомиметической активности или нет. Практика показала, что лекарства, обладающие этим свойством, снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений не больше, чем те бета-блокаторы, у которых его нет.

    Липофильные и гидрофильные бета-блокаторы

    Липофильные бета-блокаторы хорошо растворяются в жирах, а гидрофильные — в воде. Липофильные препараты подвергаются существенной “переработке” при первичном прохождении через печень. Гидрофильные бета-адреноблокаторы не подвергаются метаболизму в печени. Они выводятся из организма преимущественно с мочой, в неизменном виде. Гидрофильные бета-блокаторы действуют дольше, потому что выводятся не так быстро, как липофильные.

    Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Это физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов и “агентов” иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную и атакуют ее. Через гематоэнцефалический барьер в мозг из кровеносных сосудов поступают питательные вещества, а обратно выводятся отходы жизнедеятельности нервной ткани.

    Оказалось, что липофильные бета-адреноблокаторы эффективнее снижают смертность пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время, они вызывают больше побочных эффектов со стороны центральной нервной системы:

    • депрессия;
    • расстройства сна;
    • головные боли.

    Как правило, на активность жиро-растворимых бета-блокаторов не влияет прием пищи. А гидрофильные препараты желательно принимать перед едой, обильно запивая водой.

    Лекарство бисопролол примечательно тем, что обладает способностью растворяться как в воде, так и в липидах (жирах). Если печень или почки работают плохо, то задачу выделения бисопролола из организма автоматически берет на себя та система, которая более здоровая.

    Современные бета-блокаторы

    Для лечения сердечной недостаточности рекомендуются (июнь 2012 года) только следующие бета-блокаторы:

    • карведилол (Ккориол);
    • бисопролол (Конкор, Бипрол, Бисогамма);
    • метопролола сукцинат (Беталок ЛОК);
    • небиволол (Небилет, Бинелол).

    Для лечения гипертонии можно использовать и другие бета-блокаторы. Врачам рекомендуется назначать своим пациентам препараты второго или третьего поколения. Выше в статье вы можете найти таблицу, в которой расписано, к какому поколению относится каждый препарат.

    Современные бета-блокаторы уменьшают вероятность для пациента умереть от инсульта, а особенно — от сердечного приступа. В то же время, исследования начиная с 1998 года систематически показывают, что пропранолол (анаприлин) не только не уменьшает, а даже повышает смертность, по сравнению с плацебо. Также противоречивые данные об эффективности атенолола. Десятки статей в медицинских журналах утверждают, что он снижает вероятность сердечно-сосудистых “событий” намного меньше, чем другие бета-блокаторы, и при этом чаще вызывает побочные эффекты.

    Больным следует уяснить себе, что все бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково. Возможно, небиволол делает это чуть эффективнее, чем все остальные, но не намного. В то же время, они очень по-разному снижают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель лечения гипертонической болезни состоит именно в том, чтобы не допустить ее осложнений. Предполагается, что современные бета-блокаторы более эффективны в предупреждении осложнений гипертонии, чем лекарства предыдущего поколения. Также они лучше переносятся, потому что реже вызывают побочные эффекты.

    Еще в начале 2000-х годов многие пациенты не могли себе позволить лечиться качественными препаратами, потому что патентованные лекарства слишком дорого стоили. Но сейчас вы можете купить в аптеке лекарства-дженерики, которые весьма доступны по цене и при этом действуют эффективно. Поэтому финансовый вопрос больше не является причиной отказаться от использования современных бета-блокаторов. Основной задачей становится преодоление невежества и консерватизма врачей. Доктора, которые не следят за новостями, часто продолжают назначать старые лекарства, менее эффективные и с выраженными побочными эффектами.

    Показания к назначению

    Основные показания к назначению бета-блокаторов в кардиологической практике:

    • артериальная гипертония, в т. ч. вторичная (из-за поражения почек, повышенной функции щитовидной железы, беременности и других причин);
    • сердечная недостаточность;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
    • синдром удлиненного интервала QT.

    Кроме того, бета-блокаторы иногда назначают при вегетативных кризах, пролапсе митрального клапана, абстинентном синдроме, гипертрофической кардиомиопатии, мигрени, аневризме аорты, синдроме Марфана.

    В 2011 году были опубликованы результаты исследований женщин с раком груди, которые принимали бета-блокаторы. Оказалось, что на фоне приема бета-блокаторов метастазы возникают реже. В американском исследовании принимали участие 1400 женщин, которым были проведены хирургические операции по поводу рака груди и назначены курсы химиотерапии. Эти женщины принимали бета-блокаторы из-за сердечно-сосудистых проблем, которые у них были в дополнение к раку молочной железы. Через 3 года 87% из них были живы и без раковых “событий”.

    Контрольную группу для сравнения составили пациентки с раком груди такого же возраста и с таким же процентом больных сахарным диабетом. Они не получали бета-блокаторы, и среди них выживаемость составила 77%. Еще рано делать какие-то практические выводы, но, возможно, лет через 5-10 бета-блокаторы станут простым и недорогим способом повышения эффективности лечения рака молочной железы.

    Применение бета-блокаторов для лечения гипертонии

    Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста  значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца — предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку «Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам«.

    • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
    • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
    • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
    • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

    Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:

    • Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
    • Тахикардия
    • Сердечная недостаточность
    • Гипертиреоз —  гиперфункция щитовидной железы.
    • Мигрень
    • Глаукома
    • Артериальная гипертония до или после хирургической операции

    Препараты бета-блокаторы, которые рекомендованы для лечения гипертонии (2005 год)

    Название препарата бета-блокатора

    Фирменное (коммерческое) название

    Суточная доза, мг

    Сколько раз в день принимать

    • Атенолол (сомнительная эффективность)
    Атенолол, атенобене, тенолол, тенормин 25 — 100 1 — 2
    • Бетаксолол
    Локрен 5 — 40 1
    • Бисопролол
    Конкор 5 — 20 1
    • Метопролол
    Вазокардин, корвитол, беталок, лопресор, спесикор, эгилок 50 — 200 1 — 2
    • Небиволол
    Небилет 2,5 — 5 1
    • Ацебуталол
    Сектраль 200 — 1200 2
    Талинолол Корданум 150 — 600 3
    Целипролол Целипролол, селектор 200 — 400 1
    • Надолол
    Коргард 20 — 40 1 — 2
    • Пропранолол (устаревший, не рекомендуется)
    Анаприлин, обзидан, индерал 20 — 160 2 — 3
    • Тимолол
    Тимогексал 20 — 40 2
    Алпренолол Аптин 200 — 800 4
    Окспренолол Тразикор 200 — 480 2 — 3
    • Пенбутолол
    Бетапресин, леватол 20 — 80 1
    • Пиндолол
    Вискен 10 — 60 2
    • Карведилол
    Кориол 25 — 100 1
    • Лабеталол
    Альбетол, нормодин, трандат 200 — 1200 2

    Подходят ли эти лекарства при сахарном диабете

    Лечение “старыми добрыми” бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) может ухудшать чувствительность тканей к воздействию инсулина, т. е. повышать инсулинорезистентность. Если пациент предрасположен, то его шансы заболеть диабетом увеличиваются. Если у больного диабет уже развился, то его течение ухудшится. В то же время, при использовании кардиоселективных бета-блокаторов чувствительность тканей к инсулину ухудшается в меньшей степени. А если назначать современные бета-блокаторы, которые расслабляют кровеносные сосуды, то они, как правило, в умеренных дозах не нарушают обмен углеводов и не ухудшают течение диабета.

    В Киевском институте кардиологии имени академика Стражеско в 2005 году исследовали влияние бета-блокаторов на пациентов с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью. Оказалось, что карведилол, бисопролол и небиволол не то что не ухудшают, а даже повышают чувствительность тканей к действию инсулина. В то же время, атенолол достоверно ухудшал инсулинорезистентность. В исследовании 2010 года было показано, что карведилол не уменьшал сосудистую чувствительность к инсулину, а метопролол ухудшал ее.

    Под влиянием приема бета-блокаторов у пациентов может увеличиваться масса тела. Это происходит из-за повышения инсулинорезистентности, а также по другим причинам. Бета-блокаторы снижают интенсивность обмена веществ и препятствуют процессу распада жировой ткани (ингибируют липолиз). В этом смысле, плохо себя проявили атенолол и метопролола тартрат. В то же время, по результатам исследований прием карведилола, небиволола и лабеталола не ассоциировался с достоверным увеличением массы тела у пациентов.

    Прием бета-блокаторов может влиять на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в крови оказывается вторая фаза выброса инсулина поджелудочной железой.

    Механизмы влияния бета-блокаторов на метаболизм глюкозы и липидов

    Показатель

    Метаболические последствия

    Активность липопротеинлипазы ? клиренса триглицеридов
    Активность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы ? липопротеидов высокой плотности
    Масса тела ? чувствительности к инсулину
    Секреция инсулина ? 2-й фазы, пролонгированная гиперинсулинемия
    Клиренс инсулина ? гиперинсулинемии, ? инсулинорезистентности
    Периферический кровоток ? доставки субстрата, ? захвата глюкозы
    Общая резистентность периферических сосудов ? периферического кровотока

    Примечание к таблице. Следует еще раз подчеркнуть, что у современных бета-блокаторов негативное влияние на обмен глюкозы и липидов проявляется в минимальной степени.

    При инсулинозависимом сахарном диабете важной проблемой является то, что любые бета-блокаторы могут маскировать симптомы приближающейся гипогликемии — тахикардию, нервозность и дрожание (тремор). При этом повышенное потоотделение сохраняется. Также у диабетиков, которые получают бета-блокаторы, затруднен выход из гипогликемического состояния. Потому что основные механизмы повышения уровня глюкозы в крови — секреция глюкагона, глюкогенолиз и глюконеогенез — оказываются заблокированными. В то же время, при диабете 2 типа гипогликемия редко является настолько серьезной проблемой, чтобы из-за нее отказываться от лечения бета-блокаторами.

    Считается, что при наличии показаний (сердечная недостаточность, аритмия и особенно перенесенный инфаркт миокарда) применение современных бета-блокаторов у больных диабетом является целесообразным. В исследовании 2003 года бета-блокаторы назначили пациентам с сердечной недостаточностью, страдавшим сахарным диабетом. Группа сравнения — больные сердечной недостаточностью без диабета. В первой группе смертность снизилась на 16%, во второй — на 28%.

    Диабетикам рекомендуется прописывать метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол — бета-блокаторы с доказанной эффективностью. Если у пациента еще нет диабета, но есть повышенный риск его развития, то рекомендуется назначать только селективные бета-блокаторы и не использовать их в комбинации с диуретиками (мочегонными лекарствами). Желательно использовать препараты, которые не только блокируют бета-адренорецепторы, но и обладают свойствами расслаблять кровеносные сосуды.

    • Ингибиторы АПФ
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина-II

    Бета-блокаторы, которые не оказывают вредного влияния на обмен веществ:

    • Небиволол (небилет)
    • Карвелидол

    Противопоказания и побочные эффекты

    Читайте подробности в статье “Побочные эффекты бета-блокаторов”. Узнайте, какие существуют противопоказания для их назначения. Некоторые клинические ситуации не являются абсолютными противопоказаниями для лечения бета-блокаторами, но требуют повышенной осторожности. Подробности вы найдете в статье, ссылка на которую приведена выше.

    Повышенный риск импотенции

    Эректильная дисфункция (полная или частичная импотенция у мужчин) — это то, в чем бета-блокаторы обвиняют чаще всего. Считается, что бета-блокаторы и диуретики — это группы лекарств от гипертонии, которые чаще других приводят к ухудшению мужской потенции. На самом деле, все не так просто. Исследования убедительно доказывают, что новые современные бета-блокаторы не влияют на потенцию. Полный список этих подходящих для мужчин препаратов вы найдете в статье “Гипертония и импотенция”. Хотя бета-блокаторы старого поколения (не кардиоселективные) действительно могут ухудшать потенцию. Потому что они ухудшают наполнение кровью пениса и, возможно, вмешиваются в процесс выработки половых гормонов. Тем не менее, современные бета-блокаторы помогают мужчинам взять под контроль гипертонию и проблемы с сердцем и при этом сохранить потенцию.

    В 2003 году были опубликованы результаты исследования частоты возникновения эректильной дисфункции на фоне приема бета-блокаторов, в зависимости от информированности пациентов. Сначала мужчин разделили на 3 группы. Все они принимали бета-блокатор. Но первая группа не знала, какое лекарство им дают. Мужчины во второй группе знали название препарата. Пациентам из третьей группы врачи не только сказали, какой бета-блокатор им назначили, но и проинформировали, что ослабление потенции является частым побочным эффектом.

    Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции

    В третьей группе частота эректильной дисфункции оказалась наибольшей, целых 30%. Чем меньше информации получили пациенты, тем меньшей была частота ослабления потенции.

    Потом провели второй этап исследования. В нем участвовали мужчины, которые пожаловались на эректильную дисфункцию в результате приема бета-блокатора. Всем им дали еще одну таблетку и сказали, что она улучшит их потенцию. Улучшение своей эрекции отметили почти все участники, хотя только половине из них дали настоящий силендафил (виагру), а второй половине — плацебо. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что причины ослабления потенции на фоне приема бета-блокаторов являются в значительной степени психологическими.

    В заключение раздела “Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции” хочется еще раз призвать мужчин изучить статью “Гипертония и импотенция”. В ней приводится список современных бета-блокаторов и других лекарств от гипертонии, которые не ухудшают потенцию, а возможно, даже улучшают ее. После этого вам будет намного спокойнее по назначению врача принимать препараты от давления. Глупо отказываться лечиться бета-блокаторами или другими таблетками от гипертонии из-за страха ухудшения потенции.

    Почему врачи иногда неохотно выписывают бета-блокаторы

    До последних лет врачи активно назначали бета-блокаторы большинству пациентов, кому требовалось лечение повышенного артериального давления и профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Бета-блокаторы вместе с диуретиками (мочегонными лекарствами) относят к так называемым старым, или традиционным, средствам от гипертонии. Это значит, что с ними сравнивают эффективность новых таблеток, понижающих давление, которые все время разрабатываются и выходят на фармацевтический рынок. В первую очередь, с бета-блокаторами сравнивают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.

    После 2008 года появились публикации о том, что бета-блокаторы не должны быть препаратами первого выбора для лечения пациентов с гипертонией. Мы разберем аргументы, которые при этом приводятся. Пациенты могут изучить этот материал, но им следует помнить, что окончательное решение, какое лекарство выбрать, в любом случае остается за врачом. Если вы не доверяете своему доктору — просто найдите другого. Приложите все усилия, чтобы консультироваться у самого опытного врача, потому что от этого зависит ваша жизнь.

    Итак, оппоненты широкого лечебного применения бета-блокаторов утверждают, что:

    1. Эти препараты хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений.
    2. Считается, что бета-блокаторы не влияют на жесткость артерий, т. е. не приостанавливают и тем более не обращают вспять развитие атеросклероза.
    3. Эти лекарства плохо защищают органы-мишени от поражения, которое наносит им повышенное артериальное давление.

    Также высказываются опасения, что под влиянием бета-блокаторов нарушается обмен углеводов и жиров. В результате чего повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, а если диабет уже есть, то ухудшается его течение. И что бета-блокаторы вызывают побочные эффекты, которые ухудшают качество жизни пациентов. Имеется в виду, в первую очередь, ослабление половой потенции у мужчин. Темы “Бета-блокаторы и сахарный диабет” и “Повышенный риск импотенции” мы подробно рассмотрели выше в соответствующих разделах этой статьи.

    Были проведены исследования, которые показали, что бета-блокаторы хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Соответствующие публикации в медицинских журналах начали появляться после 1998 года. В то же время, существуют данные еще большего количества достоверных исследований, которые получили противоположные результаты. Они подтверждают, что все основные классы лекарств, понижающих артериальное давление, имеют примерно одинаковую эффективность. Общепринятая точка зрения на сегодня заключается в том, что бета-блокаторы весьма эффективны после перенесенного инфаркта миокарда для снижения риска повторного инфаркта. А насчет назначения бета-блокаторов при гипертонии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений — каждый врач составляет собственное мнение на основании результатов своей практической работы.

    карведилол уменьшает гипертрофию левого желудочка сердца

    Если у пациента выраженный атеросклероз или высокий риск атеросклероза (см. какие анализы нужно сдать, чтобы это выяснить), то врачу следует обратить внимание на современные бета-блокаторы, которые обладают свойствами вазодилатации, т. е. расслабляют кровеносные сосуды. Именно сосуды являются одним из важнейших органов-мишеней, которые поражает гипертония. Среди людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, в 90% к летальному исходу приводит именно поражение сосудов, а сердце при этом остается абсолютно здоровым.

    Какой показатель характеризует степень и скорость развития атеросклероза? Это увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. Регулярное измерение этой величины с помощью УЗИ служит для диагностики поражения сосудов как в результате атеросклероза, так и по причине гипертонии. С возрастом толщина внутренней и средней оболочек артерий увеличивается, это является одним из маркеров старения человека. Под влиянием артериальной гипертонии этот процесс намного ускоряется. Зато под действием лекарств, понижающих давление, он может замедляться и даже обращаться вспять. В 2005 году провели небольшое исследование влияния приема бета-блокаторов на прогрессирование атеросклероза. Его участниками были 128 пациентов. После 12 месяцев приема лекарства уменьшение толщины комплекса интима-медиа наблюдалось у 48% пациентов, которых лечили карведилолом, и у 18% из тех, кто получал метопролол. Считается, что карведилол способен стабилизировать атеросклеротические бляшки, благодаря своему антиоксидантному и противовоспалительному действию.

    Особенности назначения бета-блокаторов пожилым людям

    Врачи часто опасаются назначать бета-блокаторы пожилым людям. Потому что у этой “сложной” категории пациентов, в дополнение к проблемам с сердцем и артериальным давлением, часто бывают сопутствующие заболевания. Бета-блокаторы могут ухудшать их течение. Выше мы обсуждали, как препараты из группы бета-блокаторов влияют на течение диабета. Также рекомендуем вашему вниманию отдельную статью “Побочные эффекты и противопоказания бета-блокаторов”. Практическая ситуация сейчас такая, что бета-блокаторы в 2 раза реже назначают больным в возрасте старше 70 лет, чем более молодым.

    С появлением современных бета-блокаторов побочные эффекты от их приема стали наблюдаться намного реже. Поэтому теперь “официальные” рекомендации указывают, что можно более смело назначать бета-блокаторы пожилым пациентам. Исследования 2001 и 2004 годов показали, что бисопролол  и метопролола сукцинат одинаково снижали смертность у молодых и пожилых больных с сердечной недостаточностью. В 2006 году было проведено исследование карведилола, которое подтвердило его высокую эффективность при сердечной недостаточности и хорошую переносимость у пожилых больных.

    Таким образом, если есть показания, то бета-блокаторы можно и нужно назначать пожилым пациентам. При этом прием лекарства рекомендуется начинать с малых доз. По возможности, лечение пожилых больных желательно продолжать малыми дозами бета-блокаторов. Если возникает необходимость повысить дозу, то это нужно делать медленно и осторожно. Рекомендуем вашему вниманию статьи “Лекарственное лечение гипертонии у пожилых людей” и “Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам”.

    Можно ли лечить гипертонию бета-блокаторами при беременности

    Для лечения гипертонии у беременных женщин врачи осторожно и только в тяжелых случаях используют атенолол и метопролол. Считается, что они более безопасны для будущего ребенка, чем другие бета-блокаторы. Подробнее читайте статью «Лекарственное лечение гипертонии у беременных«.

    Какой бета-блокатор самый лучший

    Препаратов группы бета-блокаторов существует очень много. Создается впечатление, что каждая фирма-производитель лекарств выпускает свои таблетки. Из-за этого бывает сложно выбрать подходящий медикамент Все бета-блокаторы оказывают примерно одинаковое воздействие на снижение артериального давления, но при этом значительно отличаются по своей способности продлевать жизнь пациентам и выраженности побочных эффектов.

    Какой бета-блокатор назначить — всегда выбирает врач! Если пациент не доверяет своему врачу, то ему следует обратиться к другому специалисту. Мы категорически не рекомендуем самолечение бета-блокаторами. Еще раз перечитайте статью “Побочные эффекты бета-блокаторов” — и убедитесь, что это отнюдь не безобидные таблетки, и поэтому самолечение может нанести большой вред. Приложите все усилия, чтобы лечиться у самого лучшего доктора. Это важнейшее, что вы можете сделать для продления своей жизни.

    Выбрать лекарство совместно с врачом (!!!) вам помогут следующие соображения:

    • Больным, у которых есть сопутствующие проблемы с почками, предпочтительны липофильные бета-блокаторы.
    • Если у пациента есть болезнь печени — скорее всего, в такой ситуации врач назначит гидрофильный бета-блокатор. Уточняйте в инструкции, каким путем выводится из организма препарат, который вы собираетесь принимать (назначать пациенту).
    • Старые бета-блокаторы часто ухудшают потенцию у мужчин, но у современных препаратов нет этого неприятного побочного эффекта. В. статье “Гипертония и импотенция“ вы узнаете все необходимые подробности.
    • Существуют препараты, которые действуют быстро, но недолго. Их используют при гипертонических кризах (лабеталол внутривенно). Большинство бета-блокаторов начинают действовать не сразу, но понижают давление на долгий срок и более плавно.
    • Важное значение имеет, сколько раз в сутки нужно принимать тот или иной препарат. Чем меньше, тем удобнее для пациента, и меньше вероятность, что он бросит лечение.
    • Предпочтительно назначать бета-блокаторы нового поколения. Они стоят дороже, но имеют значительные преимущества. А именно, их достаточно принимать 1 раз в сутки, они вызывают минимум побочных эффектов, хорошо переносятся больными, не ухудшают обмен глюкозы и уровень липидов в крови, а также потенцию у мужчин.

    Врачи, которые продолжают назначать бета-блокатор пропранолол (анаприлин), заслуживают осуждения. Это устаревший препарат. Доказано, что пропранолол (анаприлин) не только не снижает, а даже повышает смертность больных. Также спорный вопрос, стоит ли продолжать использовать атенолол. В 2004 году в престижном британском медицинском журнале Lancet вышла статья “Атенолол при артериальной гипертензии: является ли это мудрым выбором?”. В ней говорилось, что назначение атенолола не является подходящим лекарством для лечения гипертонии. Потому что он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но делает это хуже, чем остальные бета-блокаторы, а также лекарства “от давления” из других групп.

    Выше в этой статье вы можете узнать, какие конкретно бета-блокаторы рекомендуются:

    • для лечения сердечной недостаточности и снижения риска внезапной смерти от сердечного приступа;
    • мужчинам, которые желают снизить артериальное давление, но опасаются ухудшения потенции;
    • диабетикам и при повышенном риске сахарного диабета;

    Еще раз напоминаем, что окончательный выбор, какой бета-блокатор назначить, делает только врач. Не занимайтесь самолечением! Также следует упомянуть финансовую сторону вопроса. Очень много фармацевтических компаний выпускают бета-блокаторы. Они конкурируют между собой, поэтому цены на эти лекарства являются вполне доступными. Лечение современным бета-блокатором обойдется пациенту, скорее всего, не более чем в $8-10 в месяц. Таким образом, цена на лекарство больше не является поводом, чтобы использовать устаревший бета-блокатор.

    Бета-блокаторы часто назначают в дополнение, если при помощи диуретиков (мочегонных лекарств) не получается привести давление в норму. Начинать лечение гипертонии с помощью этих препаратов нужно с небольших доз, постепенно повышая дозировку, пока артериальное давление не снизится до нужного уровня.  Это называется “титрировать” дозу. Также следует рассмотреть возможность лечения бета-блокаторами в комбинации с лекарствами от гипертонии других классов, подробнее см. статью “Комбинированное лекарственное лечение гипертонии“.

    Бета-блокаторы — это лекарства, которые блокируют естественные процессы в организме. В частности, стимуляцию сердечной мышцы адреналином и другими “разгоняющими” гормонами. Доказано, что эти препараты во многих случаях могут продлить жизнь пациента на несколько лет. Но они никак не воздействуют на причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуем вашему вниманию статью “Эффективное лечение гипертонии без лекарств”. Дефицит магния в организме является одной из частых причин гипертонии, нарушений сердечного ритма и закупорки сосудов тромбами. Мы рекомендуем таблетки магния, которые вы можете купить в аптеке. Они устраняют дефицит магния и, в отличие от “химических” лекарств, по-настоящему помогают снизить кровяное давление и улучшить работу сердца.

    При гипертонии на втором месте после магния находится экстракт боярышника, за ним аминокислота таурин и старый добрый рыбий жир. Это натуральные вещества, которые от природы присутствуют в организме. Поэтому вы испытаете “побочные эффекты” от лечения гипертонии без лекарств, и все они окажутся полезными. У вас улучшится сон, нервная система станет спокойнее, пройдут отеки, у женщин симптомы ПМС станут намного легче.

    При проблемах с сердцем на второе место после магния выходит кофермент Q10. Это вещество, которое присутствует в каждой клетке нашего организма. Кофермент Q10 участвует в реакциях выработки энергии. В тканях сердечной мышцы его концентрация вдвое больше, чем средняя. Это феноменально полезное средство при любых проблемах с сердцем. Вплоть до того, что прием кофермента Q10 помогает больным избежать пересадки сердца и жить нормально без нее. Официальная медицина наконец-то признала кофермент Q10 лекарством от сердечно-сосудистых заболеваний. Зарегистрированы и продаются в аптеках лекарственные препараты Кудесан и Валеокор-Q10. Это можно было сделать еще лет 30 назад, потому что прогрессивные кардиологи назначают своим пациентам Q10 еще с 1970-х годов. Особенно хочется отметить, что коэнзим Q10 улучшает выживаемость пациентов после инфаркта, т. е. в тех же ситуациях, когда особенно часто назначают бета-блокаторы.

    Мы рекомендуем пациентам начать принимать бета-блокатор, который назначит врач, вместе с натуральными полезными для здоровья средствами от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. В начале лечения не пытайтесь заменить бета-блокатор какими-либо “народными” способами лечения! У вас может быть высокий риск первого или повторного инфаркта. В такой ситуации лекарство по-настоящему спасает от внезапной смерти из-за сердечного приступа. Позже, через несколько недель, когда вы почувствуете улучшение, можно осторожно сокращать дозировку лекарства. Это нужно делать под контролем врача. Конечная цель — полностью остаться на натуральных добавках,  вместо “химических” таблеток. С помощью материалов нашего сайта это уже смогли сделать тысячи людей, и они очень довольны результатами такого лечения. Теперь ваша очередь.

    Статьи в медицинских журналах о лечении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний с помощью коэнзима Q10 и магния

    № п/п

    Название статьи

    Журнал

    Примечание

    1 Применение коэнзима Q10 в комплексной терапии артериальной гипертонии Российский кардиологический журнал, № 5/2011
    2 Возможности применения убихинона в лечении артериальной гипертонии Российский кардиологический журнал, № 4/2010 Убихинон — одно из названий коэнзима Q10
    3 Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний Кардиология, № 9/2012
    4 Применение магния при сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническом коронарном синдроме, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности) Российский кардиологический журнал, № 2/2003
    5 Применение препарата магния в кардиологической практике Российский кардиологический журнал, № 2/2012 Обсуждается препарат Магнерот. Мы рекомендуем другие добавки магния, не менее эффективные, но более дешевые.
    6 Дефицит калия и магния как фактор риска развития сердечно–сосудистых заболеваний Русский медицинский журнал, №5, 27 февраля 2013 г., «Человек и лекарство»

    Любой современный кардиолог знает, насколько полезными для сердца являются магний, рыбий жир и коэнзим Q10. Скажите своему врачу, что вы собираетесь принимать бета-блокатор вместе с этими добавками. Если доктор будет возражать. — значит, он отстал от жизни, и вам лучше обратиться к другому специалисту.

    • Измерение артериального давления: пошаговая техника

    Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.