Хроническая гипохромная анемия легкой степени

Какие причины приводят к понижению гемоглобина при анемии?

Существуют разные степени и виды анемии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

КровьПо тяжести выделяют три степени данного патологического состояния, в основе этого деления лежат показатели гемоглобина при анемии:

загрузка...

Степень Гемоглобин, г/л
Легкая 110−90 г/л
Средняя 90 — 70 г/л
Тяжелая < 70 г/л

По причине возникновения:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Постгеморрагические — возникают вследствие острой или хронической кровопотери, гемолитические — в результате массовой гибели эритроцитов, дизэритропоэтические — из-за нарушения нормального кроветворения в костном мозге.

По цветному показателю (ЦП — говорит о том, сколько один эритроцит содержит гемоглобина):

Нормохромные анемии (ЦП в норме 0,8−1,05) — это анемия при нормальном гемоглобине, гиперхромные (ЦП >1.05) — когда количество гемоглобина в эритроцитах повышено, гипохромные (ЦП <0,8) — белок при этом понижен.

Гемоглобин при анемии не всегда только понижен, как многие полагают. При острой потере крови, когда теряется сразу большой объём крови, то организм резко активирует выработку красных кровяных клеток в костном мозге, мобилизуются все депо железа в организме для строительства гемоглобина. Через пару дней после кровотечения происходит развитие нормохромной анемии, которая через 4−5 дней сменяется уже гипохромной, т.к. компенсаторные возможности организма, в частности запасы железа, истощаются.

Нормохромная анемия также развивается при остром гемолизе, т.е. при разрушении красных кровяных клеток из-за патологической наследственности или приобретенных причин (например, действие ядов, лекарств, аутоиммунный процесс, малярия, мутации и т.д.), тогда уровень гемоглобина при анемии постепенно понижается.

Гиперхромные анемии

Гиперхромные анемии — например, при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты, при этом в крови появляются эритроциты гигантских размеров с маленьким сроком жизни. Это состояние может возникать при болезнях желудочно-кишечной системы, онкологии, химиотерапии токсичными препаратами.Гиперхромные анемии

Гипохромные анемии — это железодефицитная, при хроническом кровотечении и талассемия (это наследственное нарушение скорости образования гемоглобина).

По размеру эритроцита анемии бывают:

Нормоцитарные — это гемолитические анемии при сохранении нормальных размеров эритроцитов или после острой потери крови; микроцитарные — при дефиците железа и при хронической потере крови; макроцитарные -при недостатке фолиевой кислоты и витамина В12, при гемолизе у новорожденных.

По количественному показателю сывороточного железа:

Нормосидеремические — железо в нормальном количестве (анемия при острой кровопотере); гипосидеремические — анемия при хронической кровопотере, талассемии и недостатке железа; гиперсидеремическая — гемолитические анемии и В12-дефицитные.

Существуют и иные классификации заболевания по разным признакам, используемые специалистами в своей работе. Главное, вовремя заметить изменения в своем самочувствии, прийти к врачу для диагностики и назначения правильного лечения.

Признаки анемии

Изменения в самочувствии могут носить общий характер — усталость, снижение трудоспособности, ощущение шума в ушах, бледность кожных покровов и слизистых, ослабление памяти и внимания, рассеянность. Кроме этого, существуют специфические признаки, например, потребность есть мел или землю при железодефицитном состоянии или желтушность кожи при гемолизе эритроцитов.

Количественное содержание эритроцитов, цветной показатель и гемоглобин при анемии будут иметь характерные величины в анализах крови. Для постановки правильного диагноза проводят исследование крови на сывороточное железо, рентгенологические и эндоскопические методы.Еда

Лечение заболевания

В лечении главным является вопрос о том, как повысить гемоглобин при анемии. Эту проблему нужно решать с истоков возникновения анемии. Так, если кровопотеря, прежде всего, устранить источник кровотечения. При ранней гибели эритроцитов — лечение основного заболевания. Если незначительно понижен уровень гемоглобина при дефиците железа, то лечение начинают с назначения диеты, обогащенной железом и витаминами.

Если ситуация с гемоглобином тяжелее, то используют препараты железа для приёма внутрь в сочетании с витамином C для лучшего усвоения лекарства. Если снижен гемоглобин при анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты и В12, то сначала устраняют причину (глистогонные, ферментативные, закрепляющие препараты с целью нормализации стула и улучшения всасывания и переваривания пищи), потом препараты цианокобаламина вводят курсами парентерально.

Железодефицитная анемия: микроцитарная и гипохромная

Железодефицитная анемия знакома довольно большой части населения земного шара. В странах Европы проблему недостатка железа в организме решает Всемирная Организация Здравоохранения, у которой представлена оздоровительная программа «Гемоглобиновое оздоровление населения». В нашей стране, к сожалению, терапия и профилактика ЖДА находятся в зачаточном состоянии. Хотя ведутся непрерывные исследования, разрабатываются новые препараты, нет системно налаженного процесса терапии и профилактики, что приводит к понижению уровня железа.

Процесс обмена железа

Железодефицитная анемияЖелезодефицитная анемия

В первую очередь необходимо разобраться, что такое железодефицитная анемия, в чем выражается механизм ее образования.

Поскольку железодефицитная форма анемии напрямую связана именно с дефицитом железа, необходимо разобраться, как происходит обмен этого элемента в организме. Он поступает вместе с пищей, солями и комплексами, содержащими железо, а также бывает гемовым (то есть помогает выработке гемоглобина) и негемовым. Элемент всасывается зачастую в двенадцатиперстной кишке, усваивается такое количество железа, которое нужно для стабильного функционирования органов. При железодефицитной анемии человек особенно остро нуждается в микроэлементе, поэтому всасывание происходит и в остальных отделах кишечника.

Железо в составе крови человекаЖелезо в составе крови человека

Когда железо попадает в кровь, оно соединяется с особым белком — плазменным трансферрином, который образуется в печени. Этот белок примерно на тридцать процентов насыщается железом и переносит его к клеткам костного мозга, в которые микроэлемент попадает при помощи эндоцитоза, а затем участвует в процессе образования гемоглобина.

Кроме внешних источников получения железа с пищей и витаминными комплексами, организм использует также резервный путь: после распада эритроцитов в селезенке остается некоторое количество железа, которое трансферрин также переносит к костному мозгу.

Таким образом, весь процесс обмена железа в организме представлен следующими процессами:

  • усвоение элемента кишечником;
  • транспорт вещества к клеткам при помощи трансферрина;
  • разрушение эритроцитов и хранение образованного железа в печени и селезенке (депонирование);
  • удаление железа из организма естественным путем.

Группы риска по заболеваемости железодефицитной анемией

Теоретически, получить анемию может каждый человек, но, как и с каждым заболеванием, существуют определенные группы людей, которые больше подвержены такому заболеванию:

  • Чаще всего анемией страдают женщины, среди которых заболевают молодые представительницы слабого пола, беременные и девочки-подростки. Это обусловлено ежемесячной потерей крови женщинами при менструации.
  • В подростковом возрасте анемия встречается практически у всех людей, поскольку начинается период быстрого роста, он может достигать целых пятидесяти процентов, при этом в большей мере железодефицитной анемией страдают девочки, у которых начинаются менструации.

Анемия у грудного ребенкаАнемия у грудного ребенка

  • Среди младенцев тоже существует своя статистика, согласно которой близнецы при многоплодной беременности, а также дети, значительно опережающие сверстников в росте до первого года жизни, с вероятностью в шестьдесят процентов получат диагноз «железодефицитная анемия».
  • К более пожилому возрасту (примерно к шестидесяти годам) гендерные рамки стираются и теперь анемией страдают в основном не женщины, а мужчины.

Классификация железодефицитной анемии

Железодефицитные анемии можно классифицировать разными способами.

По степени тяжести выделяют такие формы заболевания:

  • легкая, при которой недостаток железа выражен неярко, содержание гемоглобина равно примерно 90/100 граммам на литр крови;
  • средняя, при которой в крови в среднем содержится семьдесят/девяносто грамм гемоглобина на литр;
  • сильная, при которой уровень гемоглобина понижается до семидесяти грамм на литр.

Анемия у беременныхАнемия у беременных

Классическая клиническая классификация, которой характеризуется анемия железодефицитная, включает в себя разные формы:

  1. Постгеморрагическую анемию, вызванную небольшими повторными кровопотерями.
  2. Малокровие беременных, связанное с тем, что в этот волнительный период жизни питание часто становится несбалансированным, а большая часть железа передается развивающемуся плоду. Возможно также появление малокровия в период кормления ребенка грудью.
  3. Анемию, появившуюся на фоне каких-либо патологий ЖКТ. Причиной такого состояния является нарушение всасывательной функции кишечника, неспособного усваивать железо в достаточном количестве. Такое заболевание появляется особенно часто после гастрэктомии и других оперативных вмешательств.
  4. Вторичную анемию, являющуюся следствием инфекций, опухолей или воспалений. Причина заключается в том, что большая часть железа теряется во время распада опухолевых клеток, могут возникать кровотечения различных масштабов, а также нужда в микроэлементе увеличивается в районе воспалительных очагов.
  5. Эссенциальную (или идиопатическую) анемию. Она представляет собой особый случай, при котором даже тщательные исследования не позволяют определить первопричину заболевания. Чаще всего при такой анемии наблюдаются индивидуальные особенности усвоения железа кишечником.
  6. Ювенильную форму, которая развивается чаще всего у девушек, а у юношей встречается достаточно редко.

Существует также классификация по стадиям развития железодефицитной анемии:

  • При I стадии происходит превышение уровня потери железа над его получением, кишечник начинает усиленно всасывать железо из пищи.

Анемия у младенцаАнемия у младенца

  • При II стадии запасы микроэлемента истощаются настолько, что это начинает мешать нормальному образованию красных кровяных клеток — эритропоэзу.
  • III стадия характеризуется возникновением легкой степени анемии.
  • IV стадия — уже вполне выраженная анемия средней степени, при которой наблюдается заметный недостаток эритроцитов.
  • V стадия — возникает тяжелая степень анемии с нарушениями циркуляции крови, гипоксией в тканях.

Кроме того, выделяют еще два типа малокровия:

  • гипохромная анемия, характеризующаяся снижением числа гемоглобина в эритроцитах, при этом изменяется цветовой показатель крови;
  • микроцитарная анемия, когда нарушается процесс встраивания железа в костном мозге, образования эритроцитов.

Чаще всего железодефицитное малокровие представляет собой комбинацию, куда входит и микроцитарная, и гипохромная анемия.

Причины развития заболевания

Для предупреждения появления болезни важно знать, какие существуют причины железодефицитной анемии, поскольку только так можно определить свою принадлежность к группам риска.

Железодефицитная форма анемии может возникнуть, если у ребенка при рождении уже был недостаток железа.

Многоплодная беременностьМногоплодная беременность

Чаще всего это дети, которые родились раньше срока, если была многоплодная беременность с одним или более ребенком. Вероятность заболевания возрастает, если у матери тоже была диагностирована нехватка железа либо возникали кровотечения в последнем триместре или в процессе родов.

Другим фактором считается нарушение процесса поступления железа и его всасывания ЖКТ.

Причинами такого состояния могут быть:

  • исключительно вегетарианская диета без употребления красного мяса;
  • однообразная диета, в которой присутствует повышенное количество жиров и углеводов;
  • нарушение процесса всасывания железа вследствие индивидуальных и наследственных особенностей организма.

Кроме этих причин, процесс усвоения железа может быть нарушен из-за наличия отклонений со стороны ЖКТ:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • рак желудка;
  • оперативное вмешательство с целью частичного удаления желудка либо кишечника;
  • хронический панкреатит;
  • муковисцидоз, представляющий собой наследственное заболевание, поражающее системы желёз;
  • целиакия, обусловлена тем, что белок глютен повреждает внутренние стенки кишечника, вследствие чего происходит дисфункция усвоения полезных элементов;

Заболевания желудочно-кишечного трактаЗаболевания желудочно-кишечного тракта

  • энтеропатии, которые характеризуются как хронические болезни кишечника, протекающие без воспалительного процесса, и при которых возникают нарушения выработки ферментов, наблюдаются аномалии в строении ЖКТ.

Железодефицитная анемия и причины другие также может иметь: наиболее распространенными являются кровотечения различного происхождения и масштаба, среди которых выделяют кровоизлияния во внешнюю и внутреннюю среду. При этом в первом случае зачастую происходят кровотечения из ЖКТ в результате эрозий и язв, а также варикоза кишечника. По причине таких кровопотерь, даже если они будут незначительны, возникает потеря железа и, как следствие, гемоглобина.

Кровоизлияния во внутреннюю среду чаще всего выражаются в виде изолированного гемосидероза легких, при котором возникают периодические кровоизлияния в альвеолы, а гемоглобин, находившийся в этом потерянном количестве крови, повторно не используется.

Кроме вышеперечисленных причин железодефицитной анемии у взрослых, можно также выявить наличие в организме сильного воспалительного процесса или опухолей, при этом резко увеличивается уровень потребления дефицитного железа тканями.

Симптоматика железодефицитной анемии

Тем людям, кто подозревает у себя развитие малокровия, необходимо знать симптоматику, поскольку, как правило, неприятные ощущения и недомогания появляются при средней степени анемии, от которой необходимо систематически лечиться.

Упадок силУпадок сил

В целом заболевание клинически проявляется в двух вариантах: анемическом и сидеропеническом.

Анемический синдром обусловлен недостатком гемоглобина и эритроцитов, им сопровождается железодефицитная анемия, и симптомы при этом чаще всего наблюдаются такие:

  • упадок сил;
  • апатия;
  • усталость;
  • может шуметь в ушах;
  • черные точки перед глазами.

Во время движения быстро появляется одышка, ускоряется сердцебиение, могут появиться частые обмороки. При более тяжелой стадии может ухудшиться память и мозговая работоспособность, а также появится постоянная сонливость.

Недостаток важных элементов в крови приводит к тахикардии и аритмии, тона сердца глухие при прослушивании. При внешнем осмотре больного анемическим синдромом можно заметить белесость кожных покровов и слизистых, по утрам часто возникает отек лица.

Сидеропенический синдром (или гипосидероз) характеризуется острой нехваткой железа в тканях, вследствие чего понижается активность большинства ферментов.

Специи и пряностиСпеции и пряности

При этом синдроме наблюдаются сопутствующие признаки железодефицитной анемии:

  1. Извращение вкуса, при котором людей тянет съесть малосъедобное или вовсе не пригодное в пищу. Чаще всего такое проявление наблюдается у подростков, хотя свойственно и зрелым женщинам.
  2. Хочется съесть соленые, острые, кислые блюда, а также использовать много пряностей.
  3. Извращенное обоняние, когда человеку нравятся те ароматы, которые остальные люди считают невыносимыми.
  4. Недостаток мышечной силы, сильная утомляемость, вызванная недостатком миоглобина и гипоксией тканей.
  5. Пересыхание, отшелушивание кожного покрова, появление трещинок, сухие, ломкие и тусклые волосы, легко ломающиеся истонченные ногти, наблюдается их ложкообразная вогнутость.
  6. Трещины и «заеды» в уголках рта — ангулярный стоматит, встречается примерно у пятнадцати процентов больных.
  7. Глоссит, при котором наблюдается неприятное, распирающее чувство в языке, кончик красного цвета, он становится гладким, поскольку атрофируются сосочки. Зачастую появляются проблемы с зубами.
  8. Наблюдается сухость слизистой пищевода, трудно и больно глотать пищу, развивается гастрит и энтерит.
  9. Склеры окрашиваются в голубоватый цвет, что обусловлено истончением их оболочки по причине недостаточного образования коллагена в организме, начинают просвечивать кровеносные сосуды.
  10. Возникает слабость сфинктеров мочевыводящих путей, при этом часто невозможно удержать мочу при смехе, чихании и кашле, а также может возникнуть ночное недержание.
  11. Может на длительное время увеличиться температура тела до 37—38 градусов.

Ослабленный иммунитетОслабленный иммунитет

Кроме того, человек становится восприимчив к респираторно-вирусным и инфекционным заболеваниям, поскольку снижается способность лейкоцитов к фагоцитозу и, как следствие, понижается уровень иммунитета. Нарушается регенеративная функция организма, плохо заживают повреждения кожи и слизистых оболочек.

Кроме клинических проявлений этих двух синдромов, симптомы железодефицитной анемии также делятся на пять степеней заболевания:

  1. Легкая степень протекает с отсутствием симптоматических проявлений.
  2. Средняя степень: упадок сил, тяжело сфокусировать внимание, падает активность мозга, бледность слизистых и кожи.
  3. Тяжелая степень: при движениях возникает одышка, учащается сердцебиение, возникает аритмия, появляется головная боль и головокружение, наблюдается шум в ушах, нарушается нормальный сон, снижается аппетит и появляется желание съесть кусочек мела, грязи или другого несъедобного вещества. А также начинают нравиться запахи краски, ацетона, бензина, пациент часто болеет простудами и ОРВИ, при внешнем осмотре наблюдается бледная окраска кожи и слизистых, ногти и волосы ломкие, хрупкие.
  4. Анемическая прекома характеризуется наличием одышки даже при отсутствии физической нагрузки, постоянной тахикардии, прогрессирующей сонливости и слабости, кожные покровы с синюшным оттенком. Могут появиться галлюцинации, депрессия и другие расстройства психики.
  5. Самой тяжелой стадией считается анемическая кома: важно знать, чем опасна такая форма заболевания. Резко падает артериальное давление, возникает частое поверхностное дыхание, больной не может глубоко дышать, появляется рвота, пациент может упасть в обморок. Может отсутствовать реакция на внешние раздражители.

Диагностика заболевания

Сбор анамнезаСбор анамнеза

При обращении в больницу врач в первую очередь должен собрать анамнез и опросить больного на предмет его самочувствия, а также наличия похожих симптомов у родственников. После этого должен быть произведен внешний осмотр кожных покровов и слизистых, особое внимание обращается на их цвет.

Основным способом выявления анемии является, разумеется, общий и биохимический анализ крови, в ходе которых выявляется уровень гемоглобина, цветной показатель крови, количество эритроцитов и так далее.

Кроме того, может быть произведена:

  • пункция кости с целью исследования костного мозга для оценки процесса кроветворения;
  • при наличии тахикардии или аритмии назначается электрокардиограмма.

Лечение патологии

После точной установки диагноза можно начинать лечение железодефицитной анемии. В традиционной медицине используют методы восполнения дефицитного железа в организме, направленные на общее улучшение состояния больного.

Это устранение первопричины возникновения анемии, поскольку качественно излеченное заболевание, вызвавшее дефицит железа, является первым шагом на пути к избавлению от недомоганий.

Занятия спортомЗанятия спортом

Необходимо также изменить свой распорядок дня в более активную сторону:

  • больше гулять на свежем воздухе;
  • заниматься спортом.

Изменить принципы питания, в первую очередь — увеличить употребление белка, есть больше творога, рыбы, мяса, яиц. Перестать употреблять жирные блюда, восполнять недостаток жиров в организме при помощи растительных масел.

Употреблять меньше молока и крепко заваренного чая, поскольку они замедляют процесс усвоения железа кишечником.

Нет необходимости ограничивать себя в углеводах, рекомендуются:

  • разнообразные каши;
  • пудинги;
  • варенье;
  • блюда из фруктов, овощей и бобовых;
  • ввести в рацион как можно больше блюд, которые содержат витамины B и С: мясо, рыба, творог, дрожжи, капуста, отруби.

И, разумеется, важнейшим принципом смены диеты является постоянное употребление продуктов, содержащих большое количество железа:

ИкраИкра

  • печень;
  • икра;
  • красное мясо;
  • крольчатина и индюшатина;
  • персики;
  • черника;
  • гречневая, овсяная, ячневая и пшеничная каша.

Железосодержащие препараты необходимо употреблять между основными приемами пищи, при этом необходимо запивать их соком или водой, но не молоком. Если анемия развилась до тяжелой формы, то назначаются уколы препаратов железа внутривенно либо внутримышечно, а также может быть произведено переливание эритроцитарной массы из донорской крови.

Все вышеперечисленные методы являются основным ответом на вопрос, как лечить железодефицитную анемию, — и при неукоснительном следовании всем врачебным рекомендациям болезнь отступит.

Предупреждение ЖДА

Методы профилактики заболевания делятся на две основные части:

Укол препаратов железа внутривенноУкол препаратов железа внутривенно

  1. Профилактические меры до возникновения заболевания (первичная профилактика). Для этого людям, которые потенциально входят в группы риска по заболеваемости анемией, назначаются железосодержащие препараты. А также рекомендуется смена основ питания: повышенное количество продуктов животного происхождения в рационе, содержащих много белков, дробное питание маленькими порциями пять раз в день. Следует отказаться от жирного, острого, соленого и слишком горячего, добавить употребление поливитаминных комплексов. К мерам первичной профилактики можно отнести и профилактику заболеваний ЖКТ, дабы не вызвать нарушения в процессе усваивания полезных веществ организмом.
  2. Вторичная профилактика производится уже после того, как заболевание было диагностировано, и представляет собой в основном периодические обследования больных анемией и принятие мер по излечению рецидивов.

Возможные осложнения заболевания

Анемическая комаАнемическая кома

Если не обращать внимания на симптомы и лечение заболевания, вполне вероятно скорое развитие осложнений:

  • Помимо ухудшения психологического состояния может возникнуть сильное нарушение концентрации внимания, снижение памяти, частая раздражительность и эмоциональная неустойчивость.
  • В более тяжелых случаях может возникнуть анемическая кома, которая характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители и дефицитом кислорода в головном мозге вследствие сильного недостатка гемоглобина, переносящего кислород ко всем тканям организма.
  • Кроме анемической комы, могут возникнуть общие нарушения в работе внутренних органов, например, сердца, печени, почек, и ухудшение их состояния, особенно если были выявлены хронические заболевания со стороны этих органов.

Информацию о железодефицитной анемии необходимо знать каждому, поскольку заболевание не такое простое и безобидное, как кажется.

При своевременном определении уровня гемоглобина в крови и быстро проведенном лечении можно предотвратить многие серьезные осложнения, которые могут привести даже к коме.

Здоровье каждого человека находится в его руках. Стоит внимательно следить за своим организмом, который подает тревожные звоночки при любом патологическом процессе, и таком как железодефицитная анемия, и лечение тогда не будет изнурительным, долгим.

  1. Классификация ингибиторов АПФ
  2. Перечень торговых наименований ингибиторов АПФ
  3. Сфера применения
  4. Артериальная гипертензия
  5. Сердечная недостаточность
  6. Инфаркт миокарда
  7. Профилактика инсульта
  8. Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
  9. Побочное действие
  10. Лекарственное взаимодействие

Ангиотензин II – важный гормон, регулирующий деятельность кардиоваскулярной системы. Появление ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – лекарственных средств, позволяющих снижать его уровень в крови, – стало значительным прорывом в лечении артериальной гипертензии (АГ). Сейчас препараты, подавляющие активность ренин-ангиотензиновой системы, занимают лидирующее место в борьбе с основной причиной смертности – сердечно-сосудистой патологией. Первый блокатор АПФ – каптоприл – был синтезирован в 1977 г. На сегодняшний день разработано множество представителей этого класса, которые по своей химической структуре делятся на три большие группы.

Ингибиторы АПФ

Классификация ингибиторов АПФ

  1. Соединения, содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, фентиаприл, пивалоприл, зофеноприл, алацеприл.
  2. Препараты с карбоксигруппой: эналаприл, лизиноприл, беназеприл, хинаприл, моэксиприл, рамиприл, спираприл, периндоприл, пентоприл, цилазаприл, трандолаприл.
  3. Фосфорсодержащие соединения: фозиноприл.

Многие блокаторы ангиотензинпревращающего фермента представляют собой сложные эфиры, которые в 100-1000 раз менее активны, чем их действующие метаболиты, но у них выше биодоступность при приеме внутрь.

Представители данной фармгруппы различаются по трем критериям:

  • активность;
  • исходная форма: предшественник действующего соединения (пролекарство) или активное вещество;
  • фармакокинетика (степень всасывания из пищеварительной системы, влияние пищи на биологическую доступность препарата, период полувыведения, распределение в тканях, механизмы элиминации).

Ни один из ингибиторов АПФ не имеет существенных преимуществ перед другими представителями этого класса: все они эффективно подавляют синтез ангиотензина II из ангиотензина I, имеют сходные показания, противопоказания и побочные явления. Впрочем, эти препараты значительно различаются по характеру распределения в тканях. Однако пока неизвестно, даст ли это какие-либо новые преимущества.

За исключением фозиноприла и спираприла, которые в равной мере элиминируются печенью и почками, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента в основном выводятся с мочой. Следовательно, при почечной дисфункции снижается выведение большинства этих препаратов, и их дозу у таких пациентов следует уменьшать.

Перечень торговых наименований ингибиторов АПФ

  1. Каптоприл: Ангиоприл®, Блокордил, Капотен®, Катопил и др.
  2. Эналаприл: Багоприл®, Берлиприл®, Вазолаприл, Инворил®, Корандил, Миоприл, Рениприл®, Ренитек, Эднит®, Эналакор, Энам®, Энап®, Энаренал®, Энафарм, Энвиприл и др.
  3. Лизиноприл: Даприл®, Диропресс®, Диротон®, Зониксем®, Ирумед®, Лизакард, Лизигамма®, Лизинотон®, Лизипрекс®, Лизонорм, Листрил®, Литэн®, Принивил, Рилейс-Сановель, Синоприл и др.
  4. Периндоприл: Арентопрес, Гиперник, Парнавел, Перинева®, Перинпресс, Престариум®, Стопресс и др.
  5. Рамиприл: Амприлан®, Вазолонг, Дилапрел®, Корприл®, Пирамил®, Рамепресс®, Рамигамма, Рамикардия, Тритаце®, Хартил® и др.
  6. Хинаприл: Аккупро®.
  7. Зофеноприл: Зокардис®.
  8. Моэксиприл: Моэкс®.
  9. Спираприл: Квадроприл®.
  10. Трандолаприл: Гоптен®.
  11. Цилазаприл: Инхибейс®, Прилазид.
  12. Фозиноприл: Моноприл®, Фозикард®, Фозинап, Фозинотек и др.

Существуют также препараты, представляющие собой готовые комбинации ингибиторов АПФ с диуретиками и/или антагонистами кальция.

Сфера применения

Применение препаратов ингибиторов АПФ

Артериальная гипертензия

Эти препараты нашли широкое применение в качестве гипотензивных средств, поскольку снижают АД при всех формах АГ, за исключением первичного гиперальдостеронизма. Монотерапия ингибиторами АПФ нормализует АД примерно у 50 % больных с легкой и умеренной АГ.

Представители этого класса в большей степени уменьшают риск кардиоваскулярных осложнений при АГ по сравнению с другими антигипертензивными лекарственными средствами.

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента служат препаратами выбора при АГ, ассоциированной с сахарным диабетом (тормозят прогрессирование диабетической нефропатии) и гипертрофией левого желудочка. Они также рекомендуются при сочетании АГ с ишемической болезнью сердца.

Сердечная недостаточность

Ингибиторы АПФ назначаются при любой степени сердечной недостаточности, поскольку эти препараты предупреждают или тормозят ее развитие, снижают вероятность внезапной смерти и инфаркта миокарда, улучшают качество жизни. Лечение начинают с малых доз, так как у этих пациентов возможно резкое падение АД, особенно на фоне снижения массы циркулирующей крови. Помимо этого, они уменьшают дилатацию (расширение) левого желудочка и до некоторой степени восстанавливают нормальную эллипсоидную форму сердца.

Инфаркт миокарда

Ингибиторы АПФ снижают смертность при назначении их в раннем периоде инфаркта миокарда. Они особенно эффективны при сочетании его с АГ и сахарным диабетом. Если отсутствуют противопоказания (кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотония), их следует назначать немедленно совместно с тромболитиками (ферменты, разрушающие уже образовавшийся тромб), антиагрегантами (аспирин, кардиомагнил) и β-блокаторами. Пациенты из группы риска (обширный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) должны принимать эти препараты длительно.

Профилактика инсульта

Ингибиторы АПФ сдвигают равновесие между свертывающей и фибринолитической системами крови в сторону последней. Научные исследования доказали, что они существенно снижают частоту инфаркта, инсульта, смертность у больных с патологией сосудов, сахарным диабетом и иными факторами риска нарушений мозгового кровообращения.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают или замедляют поражение почек при сахарном диабете. Они не только профилактируют диабетическую нефропатию, но также тормозят развитие ретинопатии при инсулинозависимом сахарном диабете. Ингибиторы АПФ сдерживают прогрессирование ХПН и при другой почечной патологии, в т. ч. тяжелой.

Побочное действие

Серьезные побочные явления представителей данной фармгруппы довольно редки, обычно они хорошо переносятся.

  • Артериальная гипотония. Первый прием препарата способен привести к резкому падению АД у больных с повышенной активностью ренина плазмы, т. е.:
  • с дефицитом Na+;
  • получавших комбинированную гипотензивную терапию;
  • с сердечной недостаточностью.

В таких случаях начинают с очень низких доз ингибиторов АПФ либо до начала терапии рекомендуют пациенту увеличить потребление соли и отменяют мочегонные лекарственные средства.

  • Кашель. Около 5-20 % больных, принимающих препараты данной фармгруппы, жалуются на упорный сухой кашель. Этот побочный эффект обычно не зависит от дозы, чаще возникает у женщин, обычно в срок от 1 недели до 6 месяцев от начала приема. После отмены блокатора АПФ кашель проходит в среднем за 4 суток.
  • Гиперкалиемия. У лиц с нормально функционирующими почками существенная задержка калия встречается редко. Однако ингибиторы АПФ способны вызвать гиперкалиемию у больных с почечной недостаточностью, а также у принимающих калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон), препараты калия, β-адреноблокаторы или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
  • Острая почечная недостаточность (ОПН). Могут приводить к ОПН при сужении почечных артерий с двух сторон, сужении артерии единственной почки, сердечной недостаточности или снижении массы циркулирующей крови, обусловленной поносом или приемом диуретиков. Вероятность ОПН особенно велика у пожилых больных с сердечной недостаточностью. Однако если своевременно и правильно начать лечение, функция почек полностью нормализуется почти у всех пациентов.
  • Воздействие на плод. Не оказывают влияния на плод в периоде органогенеза (I триместр), но их прием во II и в III триместрах может приводить к маловодию, недоразвитию черепа и легких, внутриутробной задержке роста, смерти плода и новорожденного. Таким образом, препараты этой фармгруппы не противопоказаны женщинам детородного возраста, но как только станет известно, что женщина беременна, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента следует сразу отменить. Если это сделать в I триместре, риск отрицательного влияния на плод сводится к нулю.
  • Сыпь. Представители этой группы иногда вызывают пятнисто-папулезную сыпь, которая может сопровождаться зудом. Она исчезает самостоятельно либо после снижения дозы блокатора АПФ или короткого курса антигистаминов (димедрол, супрастин, тавегил и др.).
  • Протеинурия (выделение белка с мочой). У больных, принимающих препараты этой фармгруппы, иногда развивается протеинурия (более 1 г/сут), но доказать связь ее с приемом ингибиторов АПФ довольно трудно. Считается, что протеинурия не является противопоказанием к их назначению – напротив, эти лекарства рекомендуют при некоторых болезнях почек, сопровождающихся протеинурией (например, диабетической нефропатии).
  • Отек Квинке. У 0,1-0,2 % больных представители данной фармгруппы вызывают ангионевротический отек. Это побочное явление не зависит от дозы и, как правило, возникает в течение нескольких часов после первого приема. В тяжелых случаях развивается непроходимость дыхательных путей и респираторные нарушения, которые могут привести к летальному исходу. При отмене препарата отек Квинке проходит за несколько часов; в течение этого времени предпринимают меры по поддержанию проходимости дыхательных путей, при необходимости вводят адреналин, антигистамины и глюкокортикостероиды (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон). У темнокожих вероятность ангионевротического отека при приеме ингибиторов АПФ в 4,5 раза выше, чем у белых.
  • Нарушения вкуса. Больные, принимающие препараты данной фармгруппы, иногда отмечают снижение или потерю вкуса. Это побочное действие обратимо и чаще встречается при приеме каптоприла.
  • Нейтропения. Это редкий, но тяжелый побочный эффект блокаторов АПФ. Она наблюдается в основном при сочетании АГ с коллагенозами или паренхиматозными болезнями почек. Если сывороточная концентрация креатинина составляет 2 мг и выше, дозу препарата нужно уменьшить.
  • К очень редкому и обратимому побочному явлению ингибиторов АПФ относят глюкозурию (наличие сахара в моче) при отсутствии гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови). Механизм не известен.
  • Гепатотоксическое действие. Это также чрезвычайно редкое обратимое осложнение. Обычно оно проявляется холестазом (застой желчи). Механизм не известен.

Лекарственное взаимодействие

Антациды (маалокс, алмагель и др.) уменьшают биодоступность блокаторов АПФ. Капсаицин (алкалоид жгучих сортов перца) усиливает вызванный препаратами данной группы кашель. НПВС, в т. ч. аспирин, снижают их антигипертензивный эффект. Калийсберегающие диуретики и препараты калия в сочетании с ингибиторами АПФ могут приводить к гиперкалиемии. Представители этой фармгруппы увеличивают сывороточный уровень дигоксина и лития и усиливают аллергическую реакцию на аллопуринол (противоподагрическое средство).

Перед использованием ингибиторов АПФ обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом и ознакомьтесь с полной инструкцией по применению препарата.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.