Ревматоидный фактор высокий

Последствия и лечение недостаточности аортального клапана

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Аортальная недостаточность — состояние, при котором аортальный клапан закрывается не полностью. В нормальном состоянии клапан осуществляет свою работу как ворота, то есть в одну сторону. При его открытии кровь, поступающая из левого желудочка, являющимся главной насосной сердечной камерой, толчком выходит в аорту, которая является крупной артерий, отходящей от сердца. Оттуда кровь, содержащая кислород, по ответвляющимся артериям переходит по всему организму.

загрузка...
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Последствия
  • Профилактика

Таким образом, происходит подпитка организма. Между сокращениями сердца находится как бы на отдыхе, в это время аортальный клапан находится в закрытом состоянии, что не позволяет крови возвратиться к сердцу.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При обсуждаемом нами состоянии клапан не может полностью закрываться, из-за чего небольшое количество крови во время очередного сердечного сокращения, попадает обратно, то есть в левый желудочек. Этот процесс имеет свое название — регургитация. Вся эта ситуация приводит к тому, что организм человека не снабжается необходимым количеством крови, по причине чего сердце работает в усиленном режиме для того, чтобы компенсировать эту недостачу.

Норма и регургитация аортального клапана

Перед тем, как выяснить причины такого сбоя, выделим три степени заболевания:

  1. Первая степень считается незначительной, так как недостаточность составляет менее пяти миллиметров от створок клапана.
  2. Вторая степень считается средней, недостаточность составляет от пяти до десяти миллиметров.
  3. Третья степень считается выраженной, при ней недостаточность составляет более десяти миллиметров.

Причины

Аортальная недостаточность является полиэтиологическим пороком, который может развиваться из-за приобретенных или врожденных факторов. Врожденная недостаточность развивается тогда, когда вместо трехстворчатого клапана есть клапан с одной, двумя или четырьмя створками. Такой дефект может быть объяснен наследственными заболеваниями, поражающими соединительную ткань:

  • синдром Марфана;
  • аортоаннулярная эктазия;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • болезнь Эрдгейма;
  • врожденный остеопороз и так далее.

Главной причиной приобретенной недостаточности является ревматизм, что составляет до восьмидесяти процентов от всех случаев. Ревматическое поражение приводит к тому, что створки клапана аорты сморщиваются, деформируются и утолщаются, из-за чего в период диастолы не может произойти их полноценное смыкание. Ревматическая этиология чаще всего является основой сочетания митрального порока с недостаточностью аортального клапана. При инфекционном эндокардите наблюдается эрозия, деформация или перфорация створок, что приводит к дефекту аортального клапана. В общей сложности можно выделить следующие причины приобретенного характера:

  • атеросклероз;Атеросклероз
  • септический эндокардит;
  • ревматоидный артрит;
  • сифилис;
  • болезнь Такаясу;
  • системная красная волчанка и так далее.

Аортальная недостаточность может развиться из-за расширения просвета артерии при расслаивающейся аневризме аорты, артериальной гипертензии, болезни Бехтерева и других патологиях.

Симптомы

Симптомы аортальной недостаточности во многом зависят от того, какой размер имеет дефект. Если он небольшой, то особых изменений в гемодинамике не наблюдается, как и клинических проявлений. Если поражение имеет большой размер, то клинические симптомы будут явными, что помогает раньше поставить точный диагноз. Такими симптомами являются:

  • одышка, возникающая при нагрузке физического характера;
  • сердцебиение;
  • быстрая утомляемость;
  • сердечная боль;
  • слабость.

Одышка во время физнагрузкиВозникновение одышки при физической нагрузки один из симптомов

Недостаточность может развиваться и у детей. При этом развиваться они будут соответственному своему возрасту. Среди признаков отмечаются бледность кожи, которая обусловлена спазмом мелких сосудов. Также присутствует сердечный горб, пульсация шейных сосудов и капиллярный пульс. Но у детей не будут присутствовать такие симптомы, как подпрыгивание ноги, которая заложена на ногу в сидячем положении и покачивание головы, хотя данные признаки могут проявляться у взрослых. В редких случаях в детском возрасте может наблюдаться пульсация внутренних органов, таких как селезенка, печень, миндалины, язычок, и зрачков.

Аортальная недостаточность бывает двух форм, и каждая имеет свои клинические проявления:

  • острая недостаточность;
  • хроническая недостаточность.

Вначале рассмотрим признаки острой недостаточности. Из-за того, что левой желудочек ограничен в своей способности переносить аортальную, остро выраженную регургитацию, пациенты часто страдают от признаков сердечно-сосудистого острого коллапса, который проявляется слабостью, гипотонией и выраженной одышкой, которые вызваны тем, что в левом предсердии увеличивается давление и уменьшается ударный объем. У пациентов наблюдается тяжелое состояние, которое сопровождается тахикардией, цианозом, а иногда отеком легких и застоем. Обычно не имеют выражения периферические признаки, или же они не достигают хронической степени заболевания.

Низкое давление и слабостьСлабость и гипотония также могу говорить о заболевании

При хронической форме жалобы могут отсутствовать на протяжении многих лет, или же они могут выражаться в быстрой утомляемости и сердцебиении, которое особенно проявляется в лежачем положении на левом боку. В дальнейшем сердечная недостаточность начинает прогрессировать с застоем вначале по малому кругу кровообращения, а затем по большому кругу. Начинает проявляться одышка нарастающего характера при нагрузках физического плана. Также отекают ноги, и увеличивается печень. Возможно появление стенокардии. Кожа имеет бледный оттенок, сонные артерии усиленно пульсируют. Пульс скорый и высокий. Пульсовое и систолическое давление увеличено, а диастолическое снижено резко, граница может доходить до нуля.

Диагностика

Первое, что происходит при диагностике — осмотр больного. Врач обращает внимание на внешние проявления симптомов, такие как покачивание головы, так как этот симптом помогает определить форму заболевания. Большое значение имеет прослушивание пациента. Выслушиваются два тона. 1 тон длинный, ослабленный с льющимся диастолическим шумом, который начинается сразу после 2 тона. Если человек наклонит туловище вперед, шум будет выслушиваться лучше. Его эпицентр находится по левому краю грудины, а отдавать он может в область верхушки.

Доктор слушает сердцебиение пациента

Иногда над верхушкой выслушивается мягкий, слабый, пресистолический короткий шум Флинта, что, скорее всего, обусловлено некоторым сужением предсердно-желудочкового левого отверстия. Когда прослушиваются крупные артерии конечностей, наблюдается двойной шум Дюрозье и двойной тон Траубе, что объясняется попеременной волной кровяного тока в сосудах и завихрениями, которые образуются на месте их сдавливания.

Есть несколько методов инструментальной диагностики, которые помогают поставить диагноз аортальная недостаточность.

  1. ЭКГ. Этот метод позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка.
  2. Фонокардиография. Благодаря ей можно определить патологические шумы в сердце.
  3. Эхокардиография. Этот способ помогает разглядеть симптомы недостаточности аортального клапана, то есть функциональную несостоятельность клапана, его анатомический дефект и увеличение левого желудочка.
  4. Рентгенограмма грудной клетки. Она показывает расширение левого желудочка и признаки того, что в легких образовался кровяной застой.
  5. Зондирование полостей сердца. Этот метод позволяет определить величину сердечного выброса и других параметров, необходимых для постановки диагноза.

Лечение

Аортальная недостаточность лечится в зависимости от формы и степени. При хронической форме обычно назначают вазодилататоры, такие как гидралазин, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Лечение нацелено на то, чтобы замедлить активность дисфункции левого желудочка. Вазодилататоры обязательно должны назначаться пациентам с недостаточность, которым противопоказана операция. Также их можно применять в тех случаях, когда аортальная недостаточность проходит без симптомов, но при тяжелом течении, в следующих случаях:

  • артериальная гипертония;
  • начинающая дилатация левого желудочка;
  • нормальная систолическая функция левого желудочка;

НифедипринНифедиприн относится к антагонистам кальция

Если же случай заболевания не тяжелый, а систолическая функция находится в нормальном состоянии, то принимать вазодилататоры не нужно. При наличии симптомов вазодилататоры применять можно, но бывает, что лучшим выходом является хирургическое лечение. После протезирования вазодилататоры применяются тогда, когда сохраняется систолическая дисфункция. Нет конкретных данных, какой препарат использовать лучше всего. Например, есть такой препарат, как гидралазин. Есть мнение, что он положительно действует на систолическую функцию и уменьшает объем левого желудочка. Если взять такой препарат, как нифедипин, то он способен уменьшить объем левого желудочка и увеличить фракцию выброса у тех пациентов, у которых болезнь протекает без симптомов. Замечено, что ингибиторы оказывают пользу тогда, когда они снижают артериальное давление.

Если наблюдается расширение корня аорты из-за какой-либо патологии, то показано применение бета-адреноблокатров. Такое лечение помогает замедлит расширение корня. Если аортальная недостаточность имеет тяжелую степень, а диаметр корня составляет пять сантиметров, то рекомендуется сделать протезирование аортального клапана и корня. Если имеется синдром Марфана, то показанием для операции служит и меньший диаметр корня.

Протезирования аортального клапанаЭтапы протезирования аортального клапана

При острой форме целью лечения является стабилизировать гемодинамику перед операцией. Если имеет место кардиогенный шок, то, опять же, применяют вазодилататоры. В очень тяжелых случаях необходима инфузия инотропных средств. Если заболевание вызвано расслаивающей аневризмой, с осторожностью можно применять бета-адреноблокаторы. Они препятствуют увеличению артериального давления в систолу. Также они снижают частоту сердечных сокращений, продлевая этим диастолу, благодаря чему аортальная регургитация усиливается, а артериальная гипотония усугубляется.

Среди эндоваскулярных методов выделяется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Она противопоказана при тяжелой и среднетяжелой недостаточности и при расслаивающейся аневризме. Протезирование аортального клапана обычно назначается того, когда есть жалобы и умеренная или легкая дисфункция желудочка.

Если заболевание протекает бессимптомно, проведение операции является спорным вопросом. Нужно учитывать, что умеренная и легкая систолическая дисфункция впоследствии сопровождается сердечной недостаточностью, поэтому советуется проводить плановую операцию. Бывает, что делают пластику аортального клапана. Это делается в том случае, если аортальная недостаточность возникла из-за пролапса трехстворчатого или двухстворчатого клапана.

Последствия

В начале рассмотрим осложнения, которые могут возникнуть в результате того, что развилась аортальная недостаточность или же ее лечение было неэффективным.

  1. Опасной угрозой является острый инфаркт миокарда из-за того, что нарушен кровоток по собственным сердечным артериям. Инфаркт как раз является следствием того, что прекращен кровоток к сердечной мышце.
  2. Может развиться недостаточность митрального клапана, который находится между левым желудочком и левым предсердием. Это происходит из-за того, что способность левого желудочка к сокращениям снижается при длительной недостаточности клапана аорты.
  3. Может возникнуть вторичный инфекционный эндокардит. Напомним, что это заболевание характеризуется воспалительным процессом внутренней сердечной оболочки, из-за чего у пациента с пороком сердца повреждаются сердечные клапаны.
  4. Может развиться мерцательная аритмия или другое нарушение сердечного ритма. Аритмия мерцательной формы из этой группы осложнений является самым распространенным. Оно характеризуется тем, что некоторые участки предсердных мышц сокращаются с большой частотой независимо друг от друга. В общем, все ритмические нарушения возникают по причине нарушения движения электрического импульса.

Прогноз при недостаточности аортального клапана во многом зависит от того, на какой стадии находится заболевание и как тяжело оно проходит.

  1. Наиболее благоприятный прогноз можно поставить при недостаточности клапана, которая развилась из-за атеросклероза или ревматизма.
  2. Не очень благоприятное течение заболевания ожидается у тех больных, у которых аортальная недостаточность развилась по причине сифилиса или инфекционного эндокардита.
  3. Пациент с умеренной недостаточностью клапана несколько лет чувствует себя хорошо и сохраняет трудоспособность несколько лет.
  4. Быстрое развитие сердечной недостаточности происходит при выраженной недостаточности.

Если была сделана операция, также могут возникнуть специфические осложнения.

  1. Инфекционный эндокардит.
  2. Тромбоз протеза, то есть формирование кровяных сгустков в области протеза, нарушающее нормальный кровоток.
  3. Тромбоэмболия артерий внутренних органов. Тромб образуется в той области, где была сделана операция. Очень опасно развитие ишемического инсульта и мезентериального тромбоза.
  4. Кальциноз биологического протеза.
  5. Разрушение биологического протеза.

Профилактика

Профилактика может быть первичной и, соответственно, вторичной. Первичная профилактика включает в себя следующие меры:

  • раннее эффективное лечение заболеваний клапанного аппарата;
  • предупреждение болезней сердца;
  • закаливание организма, которое желательно начинать с детства.
  • своевременное лечение очагов инфекции хронического типа при кариесе и хроническом тонзиллите.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении прогрессирования поражений клапанного аппарата. Консервативное лечение включает употребление таких препаратов, как диуретики, нитраты, антагонисты кальция и так далее.

Во избежание серьезных последствий, которые влечет за собой недостаточность аортального клапана, нужно регулярно проводить обследование сердца и следовать рекомендациям лечащего врача. Здоровый образ жизни и правильно питание также помогут поддерживать состояние нашего жизненного мотора на приемлемом уровне.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

Какое давление при инфаркте?

Инфаркт миокарда – это неотложное состояние, которое по статистике чаще всего приводит к смерти людей на территории стран СНГ в возрасте от 40 до 60 лет. Поэтому нужно вовремя распознать патологический процесс и оказать помощь пациенту. Артериальное давление при инфаркте – это важный показатель, который поможет не только заподозрить патологию, но и предотвратить развитие инфаркта.

Клиническая картина

Инфаркт миокарда развивается остро. По клиническим проявлениям инфаркт миокарда проходит в четыре стадии. Их можно заметить на записи ЭКГ:

  1. Острейшая стадия или стадия повреждения.
  2. Острая стадия.
  3. Подострая стадия.
  4. Стадия рубцевания и кардиокслероза.

Причины развития инфаркта и симптоматика болезни

Главная причина развития и проявления инфаркта миокарда – атеросклероз. Изначально нарушается обмен липидов в организме, сосуды с возрастом теряют эластичность, становятся ломкими и в местах трещин на сосудах оседают излишки липидов.

Липиды накапливаются и образуют атеросклеротическую бляшку. Бляшка со временем может оторваться и закупорить мелкий коронарный сосуд, что приведет к дефициту кислорода в сердечной артерии и, соответственно, к некрозу ткани сердечной мышцы.

Есть факторы, которые повышают риск развития патологии, к ним относятся:

  • Женский пол из-за большего количества стрессов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенное содержание холестерина в крови.
  • Сахарный диабет второго типа.
  • Ожирение.
  • Склонность к образованию тромбов.

Гипертоническая болезнь – важный фактор риска. Давление при инфаркте миокарда разное в зависимости от стадии. Чтоб спровоцировать инфаркт, нужно резкое повышение давления. Тогда бляшка отрывается от стенки сосуда и попадает в кровоток. Затем показатель пульса может повыситься, а давление упадет в соответствии с недостаточным количеством кислорода, попадающего в миокард.

Чем больше диаметр артерии, которая закупорилась вследствие отрыва бляшки, тем больше зона некроза. Важный компенсаторный механизм, который включается при инфаркте миокарда – наличие развитых коллатералей, кровоснабжающих одинаковые участки сердца.

Инфаркт миокарда может возникать не только по причине резкого скачка давления или по причине гипертонического криза, но еще и в состоянии полного покоя без видимых поводов.

Симптоматика заболевания проявляется ярко, что позволяет быстро заметить развитие болезни и поставить правильный диагноз. Главный признак патологии – нестерпимая боль, которая развивается за грудиной и носит колющий или жгучий характер, не исчезает при изменении положения тела.

Боль при инфаркте сопровождается липким потом и появлением страха смерти. Она может иррадиировать в лопатку, в левую руку, нижнюю челюсть. Снимается боль в основном наркотическими анальгетиками. Возможны такие клинические проявления, как:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • бледность кожи;
  • тошнота, рвота;
  • могут появиться судороги;
  • непроизвольное испражнение.

Изменения давления при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко провоцируется скачком артериального давления вверх. Но сразу после закупорки коронарного сосуда развивается гипотония, артериальное давление после инфаркта и во время процесса снижается. Как только в груди появилась боль, цифры на тонометре начинают падать.

Чем быстрее падает АД, тем сложнее течение процесса у пациента, это значит, что развивается острый кардиогенный шок с пусковым болевым механизмом. Состояние опасно тем, что возникает стремительно и приводит в смертельному исходу.

Сниженные показатели давления после инфаркта миокарда

Резкое снижение давления на фоне инфаркта миокарда и развития болевого шока нередко сопровождается коллапсом. Это состояние, при котором сосуды недополучают кровь, в том числе и сосуды головного мозга. Человек теряет сознание и падает в обморок.

Отвечая на вопрос, какой пульс при инфаркте, врач может отметить, что этот показатель повышен, наблюдается тахикардия со снижением объема сердечного выброса. Нередко состояние переходит в неконтролируемо быстрое сокращение предсердий, и развивается их фибрилляция. Высокий пульс и низкое артериальное давление при инфаркте указывают на повышение шокового индекса Альговера и усложняют состояние больного. Происходит централизация кровоснабжения, и чаще всего больной умирает.

Если давление после приступа инфаркта упало незначительно, то можно избежать шокового состояния и вылечится с минимальными последствиями. Важно в дальнейшем избегать перебоев в работе сердца и следить за скачками давления.

В течение 10 дней пациент находится в реанимации, где и принимает препараты, разжижающие кровь и антигипертензивные средства при потребности. Затем следующие 10 дней больной наблюдается в общей палате.

Терапевтические средства

Как только у больного появились боли в области сердца, необходимо предпринять следующие меры:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Дать таблетку нитроглицерина под язык, дать препараты для обезболивания.

Уже на этапе квалифицированной помощи у больного запишут ЭКГ, чтоб подтвердить диагноз и назначат лечение в зависимости от стадии процесса. В терапевтическое окно, которое длится в течение трех часов, пациенту назначают тромболитическую терапию в виде стрептокиназы или альтеплазы. Препараты рассасывают образовавшийся тромб и восстанавливают проходимость коронарных сосудов.

Затем пациенту назначается ряд препаратов, которые профилактируют повторную закупорку тромбами и поддерживают жизненно важные показатели в норме:

  • антиагреганты («Аспирин», «Клопидогрель»);
  • антикоагулянты («Гепарин», «Варфарин»);
  • бета-адреноблокаторы или антагонисты кальциевых каналов (верапамил).

В стационаре пациент проводит минимум три дня, соблюдая строгий постельный режим. В это время регулярно записываются кардиограммы с целью определения массивности повреждения и величины сформированного рубца миокарда. Профилактируются возможные осложнения после инфаркта.

Процесс реабилитации проходит медленно, в зависимости от величины повреждения, иногда затягивается до трех–четырех месяцев. В дальнейшем возможно развитие хронической сердечной недостаточности, изменение фракции выброса крови, нарушения проводимости в сердце. Тяжесть осложнений зависит от своевременности диагностики и лечения, локализации инфаркта, развития коллатералей коронарных сосудов.

При инфаркте миокарда давление повышается выше обычных показателей пациента. Затем резко снижается, после закупорки.

Ревматоидный артрит: причины, механизмы развития, симптомы

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое заболевание, сопровождающееся воспалением суставов (артритом) и поражением внутренних органов. Причина его до конца не известна, в развитии имеют важное значение аутоиммунные механизмы.

РА встречается у 1 – 2 человек из ста, у женщин в три раза чаще, чем у мужчин. Наиболее часто заболевание регистрируется у женщин в возрасте 65 лет и старше. Однако болезнь нередко поражает людей других возрастных групп, в том числе детей. Наиболее часто РА впервые регистрируется в возрасте 40 – 55 лет.

Причины и механизмы развития

Истинная причина РА неизвестна. Есть мнение, что триггерным (запускающим) фактором может быть инфекция. К вероятным инфекционным агентам относятся стрептококки, микоплазма, вирус Эпштейна-Барр, ретровирусы. Эта теория развития РА не получила достаточного подтверждения.

Болезнь чаще развивается после стресса, переохлаждения или травмы суставов. Более частое начало у пожилых женщин соотносят со снижением количества женских половых гормонов в постменопаузе. Беременность и прием гормональных контрацептивов снижают риск заболеть РА.

Доказана наследственная предрасположенность к развитию РА, выделены отвечающие за это гены.

Развитие заболевания связано с нарушением функции иммунокомпетентных клеток. По непонятным причинам они начинают синтезировать высокоактивные вещества, разрушающие клетки: цитокины, фактор некроза опухоли, интерлейкины и другие. Резко возрастает количество антител к тканям пораженных суставов и собственным белкам организма. Эти иммуноглобулины получили название «ревматоидный фактор».

Выделяется эндотелиальный фактор роста, провоцирующий разрастание капилляров в соединительной ткани. Активируется рост клеток, выстилающих поверхность сустава изнутри. В результате образуется паннус: агрессивная ткань с опухолеподобным развитием. Она внедряется в суставную поверхность, подлежащую кость, а также в связочный аппарат, повреждая эти структуры.

Ревматоидный фактор образует иммунные комплексы, повреждающие сосудистое русло, что ведет к поражению внутренних органов.

Таким образом, основная теория развития РА – аутоиммунное воспаление, сопровождающееся нарушением механизмов физиологической активации и подавления воспалительных процессов.

Классификация

Клинические стадии ревматоидного артрита

Основной диагноз включает одну из следующих форм:

  • серопозитивный РА (М05.8);
  • серонегативный РА (М06.0);
  • вероятный РА (М05.9, М06.4, М06.9);
  • особые формы: синдром Фелти (М05.0) и болезнь Стилла у взрослых (М06.1).

Серопозитивность или серонегативность определяется с помощью теста на ревматоидный фактор, который проводится с применением одного из следующих методов:

  • латекс-тест;
  • иммуноферментный метод;
  • иммунонефелометрический метод.

Выделяют следующие клинические стадии болезни:

  • очень ранняя – длящаяся до полугода и при правильном лечении часто обратимая;
  • ранняя – в течение первого года болезни, сопровождающаяся первыми признаками прогрессирования;
  • развернутая, продолжающаяся более года и сопровождающаяся типичной симптоматикой;
  • поздняя, характеризующаяся деструкцией (разрушением) суставов и поражением внутренних органов.

Учитывается активность болезни, рентгенологическая характеристика поражения суставов, наличие внесуставных симптомов и осложнений, способность к самообслуживанию.

Клиническая картина

Варианты начала болезни разнообразны, что обусловливает трудность его ранней диагностики. Чаще всего в дебюте развивается полиартрит (множественное поражение суставов), реже моно- или олигоартрит (воспаление одного или нескольких суставов). У большинства больных признаки воспаления выражены слабо, преобладает скованность по утрам, боли в суставах и мышцах, беспричинная слабость. Может беспокоить снижение веса, увеличение лимфоузлов, повышение температуры тела до 37,5˚С.

Более редко болезнь начинается с выраженного артрита, лихорадки и кожных изменений.

У пожилых пациентов РА может присоединяться к остеоартрозу, проявляясь лишь скованностью и лабораторными изменениями.

В некоторых случаях РА проявляется синдромом запястного канала, сопровождающимся болью и онемением мышц кисти.

При подозрении на РА нужно как можно раньше обратиться к ревматологу.

Поражение суставов и мышц

Основной признак РА – воспаление суставов, или артрит. Преобладает симметричное поражение мелких суставов кистей (у женщин) или стоп (у мужчин). Поражаются также плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, височно-нижнечелюстные суставы.
Боли беспокоят больных преимущественно ночью и ранним утром. Болезненность усиливается и после нагрузки на сустав, а также при его пальпации (ощупывании).
Вследствие выпота жидкости в полость сустава и отека окружающих тканей изменяется его форма. Пальцы рук могут приобретать форму сосиски или веретена, колено становится шарообразным.

При РА разрушаются суставные поверхности, изменяются связки, что приводит к появлению характерных деформаций:

  • «ласты моржа» — подвывих в пястно-фаланговых суставах с отклонением пальцев в локтевую сторону;
  • «шея лебедя» — прогиб пальца в пястно-фаланговом суставе со сгибанием его в дистальном межфаланговом;
  • симптом «бутоньерки» — сгибание пальцев в пястно-фаланговых суставах с переразгибанием в дистальных межфаланговых;
  • симптом «игольной петли» — сгибание и фиксация (контрактура) в пястно-фаланговом суставе;
  • штыкообразная деформация лучезапястного сустава;
  • Х-образная деформация ног;
  • прогиб тыла кисти с двумя выпирающими возвышениями;
  • деформация пальцев стоп из-за их подвывихов.

Кожа над пораженными артритом суставами красная, горячая на ощупь. Ограничено движение в суставах, развиваются контрактуры. Типична утренняя скованность, не связанная с болью. Она проявляется в утренние часы, длится как минимум час, а при максимальной активности процесса – в течение всего дня.

Могут поражаться сочленения гортани. При этом грубеет голос, возникает необъяснимая одышка, повторяющийся бронхит, нарушение глотания.

При РА отмечается мышечная атрофия. Она может быть системной и локальной, возле пораженного сустава. Чаще всего страдают мышцы бедер, кистей и предплечий.

У трети больных обнаруживаются подкожные узелки. Чаще всего они располагаются на внешней стороне предплечий под локтем. Ревматические узелки безболезненны, подвижны, имеют эластичную консистенцию. В результате лечения они могут исчезать. Может наблюдаться бурсит локтевого сустава. У некоторых больных формируется киста Бейкера на задней поверхности коленного сустава. При ее разрыве возникает сильная боль в голени и отек голеностопного сустава.

Поражение внутренних органов и систем

У больных повреждается сосудистое русло, в результате возникает поражение многих органов и систем.

Внесуставные изменения, характерные для РА:

  • поражение сосудов кожи (васкулит);
  • могут появиться омертвение кончиков пальцев, подкожные кровоизлияния, синдром Рейно;
  • васкулит других органов: головного мозга, печени, щитовидной железы, легких;
  • мононеврит и полинейропатия с развитием онемения и нарушений чувствительности, чаще в области стоп и голеней;
  • миокардит, перикардит и плеврит;
  • склерит, васкулит сетчатки (поражение глаз);
  • лимфоаденопатия, увеличение селезенки;
  • гломерулонефрит и амилоидоз почек.

Осложнения РА:

  • вторичный амилоидоз;
  • вторичный артроз;
  • остеопороз;
  • некроз кости, в том числе с разрушением головки бедра;
  • туннельные синдромы (сдавление локтевого или большеберцового нервов, карпальный синдром);
  • нестабильность шейного отдела позвоночника с подвывихом суставов;
  • атеросклероз с быстрым развитием инфаркта миокарда, что является одной из ведущих причин смерти при РА;
  • анемия, в том числе вызванная желудочно-кишечными кровотечениями в результате лечения вызывающими язву препаратами;
  • инфекционные заболевания.

Особые клинические формы

Синдром Фелти сопровождается выраженным поражением суставов, увеличением печени и селезенки, усиленной пигментацией кожи ног. Отмечается снижение количества в крови нейтрофилов. Характерны внесуставные проявления: васкулит, поражение нервной системы и легких, синдром Шегрена. При синдроме Фелти высока вероятность развития инфекционных осложнений, которые могут привести к смертельному исходу.

Болезнь Стилла взрослых проявляется повторяющимся повышением температуры тела, артритом, сыпью на коже. Отмечается высокая активность по данным лабораторных методов, ревматоидный фактор не определяется.

Синдром Шегрена может возникать как самостоятельное заболевание или быть проявлением ревматоидного артрита или других ревматических болезней. Он сопровождается зудом и жжением в глазах, сухостью во рту. Иногда возникают язвы роговицы и полости рта, кариес, затруднения при глотании. Формируется хронический атрофический гастрит, запоры, недостаточность ферментативной функции поджелудочной железы. Часто появляется сухость слизистых оболочек дыхательных и половых путей.

Системные проявления синдрома Шегрена включают боли в суставах и мышцах, рецидивирующий полиартрит, поражение лимфатической системы, легочный фиброз, нефрит, хроническую крапивницу и гиперпигментацию кожи.

Ювенильный ревматоидный артрит развивается у детей в возрасте до 16 лет. Он сопровождается лихорадкой, васкулитом, моно- или олигоартритом крупных суставов, увеитом, вовлечением позвоночника. Ревматоидный фактор может отсутствовать. В дальнейшем болезнь часто переходит в ревматоидный артрит взрослых или болезнь Бехтерева.

Серонегативный ревматоидный артрит

У части больных с РА в крови не определяется ревматоидный фактор. Чаще всего у таких пациентов регистрируется ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Стилла взрослых и ревматоидный бурсит (воспаление суставной сумки, особенно лучезапястного сустава).

При развитии серонегативного артрита у детей в возрасте до 17 лет, сопровождающегося энтезопатией (поражением сухожилий), говорят о SEA-синдроме. В дальнейшем он часто трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Отсутствие ревматоидного фактора ассоциируется с более легким течением заболевания. Для него характерны боли и припухлость не более 5 суставов и отсутствие внесуставных проявлений. Серонегативный РА чаще поражает один крупный сустав, например, коленный. Утренняя скованность не столь выражена, как при серопозитивном.

Лабораторные признаки активности проявляются незначительно, рентгенологические изменения отсутствуют. Внутренние органы обычно не изменяются, не формируются ревматические узелки.

Серопозитивный ревматоидный артрит

При этой форме болезни в крови пациента обнаруживается ревматоидный фактор. Заболевание протекает с классическими симптомами: поражением суставов кистей, выраженной утренней скованностью, постепенным прогрессированием и поражением внутренних органов. Формируются ревматические узелки.

Диагностика и лечение серонегативного и серопозитивного РА осуществляются в соответствии с одним стандартом.

Медицинская анимация на тему «Ревматоидный артрит»:


Watch this video on YouTube

Телеканал «Россия-1», передача «О самом главном» на тему «Ревматоидный артрит»:


Watch this video on YouTube

Лечение ревматоидного артрита народными средствами Ревматоидный артрит – хроническое прогрессирующее заболевание. Недуг сопровождается болью и отеками суставов, а в дальнейшем – деформацией и утратой п…

Диета при ревматоидном артрите В основе развития ревматоидного артрита лежат воспалительные и аллергические нарушения. При этом заболевании поражается соединительная ткань, нарушают…

Как лечить ревматоидный артрит Ревматоидный артрит (РА) – хроническое заболевание. Полностью избавиться от него невозможно. Для замедления прогрессирования и улучшения качества даль…

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний! Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.